CpG ODNs诱导中华绒螯蟹(Eriocheir sinensis)血淋巴细胞自噬的初步研究
发布时间:2021-01-23 07:36
自噬是依赖溶酶体途径对胞内非正常折叠蛋白、入侵病原和损伤的细胞器进行降解,从而实现细胞自身的能量物质代谢和细胞器更新的胞内过程,广泛存在于真核细胞中,对维持细胞内稳态具有重要作用。本研究选取中华绒螯蟹为研究对象,利用Western-blot和免疫荧光技术检测中华绒螯蟹血淋巴细胞的自噬,研究了CpG ODNs诱导的血淋巴细胞自噬体形成,及其可能的激活机制。在自噬激活剂雷帕霉素处理24小时后的中华绒螯蟹血淋巴细胞中,观察到胞质型LC3-I酯化成LC3-II以及LC3斑的形成,在LPS处理后24小时,中华绒螯蟹血淋巴细胞中LC3-II含量、LC3转化率以及LC3-puncta形成率较生理盐水对照组显著上升。体内注射CpG ODNs显著诱导LC3的转化和LC3斑的形成,它们均在处理后24小时达到最高水平。通过RT-PCR分析发现,在CpG ODNs处理后,中华绒螯蟹中两种参与自噬体形成的重要基因(Esgabarap和Esatg7)的表达量显著升高,在处理6小时后达到最高水平并在24小时内一直维持在较高水平。CpG ODNs处理可以显著诱导中华绒螯蟹血淋巴细胞内ROS的产生,且在处理后6小时达到...
【文章来源】:中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)山东省
【文章页数】:71 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
不同类型自噬的概况巨自噬:多数人认为巨自噬是由内质网来源的非核糖体区域、高尔基体等脱
图 1-2 自噬过程示意图[15]结构的形成被很多胞内或胞外刺激所激活,例如饥饿、加热、LPS中,当自噬被激活后 mTOR 的抑制作用下降,使得 Atg
图 1-3 参与自噬的相关重要蛋白[20]在Atg5-Atg12-Atg16连接系统中,Atg12的C端残基被类E1泛素活化酶Atg7活化并与之形成高能硫酯键,然后 Atg12 被传递给类 E2 泛素转移酶 Atg10,进而与 Atg10 形成硫酯键;最后,Atg12 被传递到 Atg5,从而与 Atg5 共价结合形
本文编号:2994828
【文章来源】:中国科学院大学(中国科学院海洋研究所)山东省
【文章页数】:71 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
不同类型自噬的概况巨自噬:多数人认为巨自噬是由内质网来源的非核糖体区域、高尔基体等脱
图 1-2 自噬过程示意图[15]结构的形成被很多胞内或胞外刺激所激活,例如饥饿、加热、LPS中,当自噬被激活后 mTOR 的抑制作用下降,使得 Atg
图 1-3 参与自噬的相关重要蛋白[20]在Atg5-Atg12-Atg16连接系统中,Atg12的C端残基被类E1泛素活化酶Atg7活化并与之形成高能硫酯键,然后 Atg12 被传递给类 E2 泛素转移酶 Atg10,进而与 Atg10 形成硫酯键;最后,Atg12 被传递到 Atg5,从而与 Atg5 共价结合形
本文编号:2994828
本文链接:https://www.wllwen.com/nykjlw/scyylw/2994828.html