克氏原螯虾肝胰腺损伤模型的建立
发布时间：2021-10-12 13:35
为建立高效氯氰菊酯诱导的克氏原螯虾（Procambarus clarkia）肝胰腺损伤模型。分别设置0.005、0.01和0.02μg/L三个浓度高效氯氰菊酯溶液组确定最佳建模浓度,将克氏原螯虾暴露其中,于0.5、1和2 d采样检测相关指标;0.02μg/L高效氯氰菊酯溶液组,在0.5、1、2、3、5、7、14 d分别采集血清检测相关指标确定最适建模天数,并采集肝胰腺进行氧化物、抗氧化物活性检测和病理切片观察。浓度确定试验中,0.02μg/L实验组ALT（谷丙转氨酶）、AST（谷草转氨酶）活性与对照组相比均明显显著升高;天数确定试验中,第3天时实验组ALT、AST活性均显著升高,血清生化指标TP（血清总蛋白）与肝胰腺抗氧化酶SOD（超氧化物歧化酶）、CAT（过氧化氢酶）和氧化产物MDA（丙二醛）与对照相比有显著差异。血清ALP（碱性磷酸酶）和GLU（血糖）未表现出显著差异。病理切片结果显示药物给药3 d后,肝胰腺出现较明显炎症反应。结果表明,0.02μg/L浓度高效氯氰菊酯,给药3 d可以建立克氏原螯虾肝胰腺损伤模型;血清生化指标ALT、AST、TP与肝胰腺抗氧化酶SOD、CAT和氧化...
【文章来源】：淡水渔业. 2020,50(05)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
不同浓度高效氯氰菊酯对克氏原螯虾血清转氨酶活性的影响
高效氯氰菊酯对克氏原螯虾肝胰腺CAT活性影响随时间变化情况如图3所示,各时间点空白对照组 CAT值无明显变化(P>0.05)。与空白对照组相比,给药1 d后,实验组CAT活性显著上升(P<0.05),到第3 d时CAT活性达到最大值且显著高于空白对照组(P<0.05),第7 d时CAT活力下降至与空白对照组相似(P>0.05),14 d时CAT活力显著低于空白对照组(P<0.05)。CAT活性总体呈现先上升后下降趋势。由图3可知,与空白对照组相比,实验组SOD活性在第2 d开始显著升高(P<0.05),第3 d时达到最高峰,差异极显著(P<0.01)。第5 d活性下降,与空白对照组相比仍显著升高(P<0.01)。第7 d SOD活性接近对照组,无显著差异(P>0.05),第14 d时SOD活性恢复至正常水平(P>0.05)。与实验组0.5 d相比,第2 d至5 d实验组SOD活性显著升高(P<0.05),SOD活性总体呈现先上升后下降趋势。
对0.20 μg/L实验组的不同时间的组织切片观察发现,试验开始0.5 d后,空白对照组克氏原螯虾肝胰腺小管呈星形,结构完整,细胞饱满,分布均匀,肝管上可见少量棕色颗粒(图4-1)。而0.5 d后克氏原螯虾肝管上皮细胞内可见大量液泡,与0.5 d空白对照组比较,未见淤血或炎症反应,肝管上棕色颗粒数量增多(图4-2)。处理1 d后切片显示,克氏原螯虾肝管排列紧密,肝管上皮细胞内可见大量液泡,肝管上可见少量棕色颗粒,与对照组比较,管腔未见明显变窄(图4-3)。2 d时肝管上皮细胞内可见大量液泡,管腔未见明显变窄,肝管上可见少量棕色颗粒,局部肝管排列疏松,间隙增宽,间质可见少量炎性细胞渗出,炎症反应出现(图4-4)。实验组给药3 d时,肝管排列较紧密,肝管上可见少量棕色颗粒,肝管上皮细胞内可见大量液泡,少量液泡明显增大,间质偶见炎性细胞渗出(图4-5)。第5 d时,实验组肝管上可见大量液泡,肝管上可见少量大液泡,并可见破裂后相互融合,肝管上可见少量棕色颗粒,肝管排列疏松,间隙大(图4-6),肝细胞出现较明显损伤且损伤不可逆转。第7 d时,肝细胞坏死溶解(黑色箭头),可见棕色颗粒增多,肝管上皮细胞内可见大量液泡管腔变大(图4-7)。实验组14 d时,棕色颗粒数量减少,肝细胞肿大,细胞数量明显减少,肝胰腺小管基膜破裂,肝胰腺小管结构受损严重(图4-8)。图 4 克氏原螯虾肝胰腺组织病理
【参考文献】：
期刊论文
[1]如何正确认识肝功能检测[J]. 郝礼森,张明婷. 肝博士. 2017(06)
[2]阿维菌素对中华绒螯蟹肝胰腺氧化胁迫效应和组织结构的影响[J]. 杨宗英,杨移斌,张一柳,胡鲲,曾柳根,刘力硕,闫子君,杨先乐,常藕琴. 生态毒理学报. 2017(04)
[3]高pH胁迫对克氏原螯虾的急性毒性和鳃、肝胰腺中酶活性及组织结构的影响[J]. 陶易凡,强俊,王辉,徐跑,马昕羽,赵文强. 水产学报. 2016(11)
[4]姜黄素对草鱼急性肝损伤的保护作用研究[J]. 喻运珍,余少梅,熊文静,张生元,徐志强,郑翠华,周汝珍. 湖北农业科学. 2016(06)
[5]二乙基亚硝胺诱导建立斑马鱼肝纤维化模型[J]. 王坤元,刘莉,戴文聪,陈小辉,郑新春,侯金林. 南方医科大学学报. 2014(06)
[6]硫代乙酰胺诱导的斑马鱼急性肝损伤模型[J]. 齐玉娟,张靖溥. 药物分析杂志. 2014(05)
[7]高效氯氰菊酯对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）抗氧化酶活性的影响[J]. 毛阿敏,魏克强,赵辉,刘婉莎,刘娥娥,吕虹瑞. 农业环境科学学报. 2013(04)
[8]饥饿对克氏原螯虾消化酶和抗氧化酶活性的影响[J]. 芦光宇,刘国兴,陈肖玮,李佳佳,魏万红,唐建清. 扬州大学学报(农业与生命科学版). 2012(04)
[9]镉对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化系统的影响[J]. 谭树华,袁志栋,刘雨芳,杨亚男. 应用生态学报. 2012(09)
[10]蟹类肝胰腺病症的病原和病理学研究进展[J]. 张瑶,潘连德. 水产科技情报. 2012(03)
博士论文
[1]对虾中食源性弧菌预测模型建立及风险评估[D]. 姬华.江南大学 2012
硕士论文
[1]南美白对虾中常见食源性致病菌快速检测技术及分子预测微生物模型的构建[D]. 张昭寰.上海海洋大学 2015
本文编号：3432681
【文章来源】：淡水渔业. 2020,50(05)北大核心CSCD
【文章页数】：8 页
【部分图文】：
不同浓度高效氯氰菊酯对克氏原螯虾血清转氨酶活性的影响
高效氯氰菊酯对克氏原螯虾肝胰腺CAT活性影响随时间变化情况如图3所示,各时间点空白对照组 CAT值无明显变化(P>0.05)。与空白对照组相比,给药1 d后,实验组CAT活性显著上升(P<0.05),到第3 d时CAT活性达到最大值且显著高于空白对照组(P<0.05),第7 d时CAT活力下降至与空白对照组相似(P>0.05),14 d时CAT活力显著低于空白对照组(P<0.05)。CAT活性总体呈现先上升后下降趋势。由图3可知,与空白对照组相比,实验组SOD活性在第2 d开始显著升高(P<0.05),第3 d时达到最高峰,差异极显著(P<0.01)。第5 d活性下降,与空白对照组相比仍显著升高(P<0.01)。第7 d SOD活性接近对照组,无显著差异(P>0.05),第14 d时SOD活性恢复至正常水平(P>0.05)。与实验组0.5 d相比,第2 d至5 d实验组SOD活性显著升高(P<0.05),SOD活性总体呈现先上升后下降趋势。
对0.20 μg/L实验组的不同时间的组织切片观察发现,试验开始0.5 d后,空白对照组克氏原螯虾肝胰腺小管呈星形,结构完整,细胞饱满,分布均匀,肝管上可见少量棕色颗粒(图4-1)。而0.5 d后克氏原螯虾肝管上皮细胞内可见大量液泡,与0.5 d空白对照组比较,未见淤血或炎症反应,肝管上棕色颗粒数量增多(图4-2)。处理1 d后切片显示,克氏原螯虾肝管排列紧密,肝管上皮细胞内可见大量液泡,肝管上可见少量棕色颗粒,与对照组比较,管腔未见明显变窄(图4-3)。2 d时肝管上皮细胞内可见大量液泡,管腔未见明显变窄,肝管上可见少量棕色颗粒,局部肝管排列疏松,间隙增宽,间质可见少量炎性细胞渗出,炎症反应出现(图4-4)。实验组给药3 d时,肝管排列较紧密,肝管上可见少量棕色颗粒,肝管上皮细胞内可见大量液泡,少量液泡明显增大,间质偶见炎性细胞渗出(图4-5)。第5 d时,实验组肝管上可见大量液泡,肝管上可见少量大液泡,并可见破裂后相互融合,肝管上可见少量棕色颗粒,肝管排列疏松,间隙大(图4-6),肝细胞出现较明显损伤且损伤不可逆转。第7 d时,肝细胞坏死溶解(黑色箭头),可见棕色颗粒增多,肝管上皮细胞内可见大量液泡管腔变大(图4-7)。实验组14 d时,棕色颗粒数量减少,肝细胞肿大,细胞数量明显减少,肝胰腺小管基膜破裂,肝胰腺小管结构受损严重(图4-8)。图 4 克氏原螯虾肝胰腺组织病理
【参考文献】：
期刊论文
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[3]高pH胁迫对克氏原螯虾的急性毒性和鳃、肝胰腺中酶活性及组织结构的影响[J]. 陶易凡,强俊,王辉,徐跑,马昕羽,赵文强. 水产学报. 2016(11)
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[7]高效氯氰菊酯对克氏原螯虾（Procambarus clarkii）抗氧化酶活性的影响[J]. 毛阿敏,魏克强,赵辉,刘婉莎,刘娥娥,吕虹瑞. 农业环境科学学报. 2013(04)
[8]饥饿对克氏原螯虾消化酶和抗氧化酶活性的影响[J]. 芦光宇,刘国兴,陈肖玮,李佳佳,魏万红,唐建清. 扬州大学学报(农业与生命科学版). 2012(04)
[9]镉对克氏原螯虾肝胰腺抗氧化系统的影响[J]. 谭树华,袁志栋,刘雨芳,杨亚男. 应用生态学报. 2012(09)
[10]蟹类肝胰腺病症的病原和病理学研究进展[J]. 张瑶,潘连德. 水产科技情报. 2012(03)
博士论文
[1]对虾中食源性弧菌预测模型建立及风险评估[D]. 姬华.江南大学 2012
硕士论文
[1]南美白对虾中常见食源性致病菌快速检测技术及分子预测微生物模型的构建[D]. 张昭寰.上海海洋大学 2015
本文编号：3432681
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