壳寡糖对高脂饮食诱发肥胖的C57BL/6J小鼠脂肪组织炎性因子释放的影响及机制探究
发布时间：2020-12-06 05:16
随着人民生活质量的提升,肥胖呈现出日益增长的发病趋势。世界卫生组织的报告指出,肥胖正在以显著的速度增长,全球约有15亿肥胖及超重人口。肥胖被认为是身体处于慢性低度炎症的一种状态,而伴随肥胖发生的系统炎症可以导致全身性胰岛素抵抗,并能引发多种代谢疾病,如2型糖尿病（T2DM）、脂质代谢异常、高血压、动脉粥样硬化等。脂肪组织不仅能响应激素和神经信号储存和释放游离脂肪酸,还能作为完整器官合成并分泌IL-6和TNF-α等细胞因子。这些炎性因子参与了肥胖相关的慢性炎症的诱发,造成了全身性胰岛素抵抗。脂肪组织内质网应激发生在内质网内待处理的未折叠蛋白积聚过多,超过细胞自身调节能力时,随后将引起细胞的代谢紊乱,最终导致细胞炎症及凋亡。壳寡糖这种天然来源的低分子量氨糖聚合物,经研究表现出具有延缓肥胖和胰岛素抵抗发生的生物活性,作为自然食源性物质可以在预防脂质堆积,缓解系统炎症发挥积极作用。1.研究了壳寡糖对高脂饮食诱导肥胖小鼠脂质代谢和葡萄糖代谢的影响。采用高脂饮食饲养构建肥胖小鼠模型,对比观察壳寡糖对肥胖小鼠体重、脂肪蓄积量、血脂代谢、空腹血糖、血清胰岛素、葡萄糖耐量、胰岛素耐量及小鼠胰腺的影响;结...
【文章来源】：江南大学江苏省 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
壳寡糖单元分子结构
图 3-1 16周干预期间各组小鼠体重随时间的变化（n=10）Fig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating periods (n=10)周干预结束，各组小鼠的体重对比如图 3-2 所示。HF 高脂组小鼠体重明显对照组的体重（P<0.05），而壳寡糖预防组体重则介于其他两组体重数值之BL/6N 小鼠高脂诱导肥胖模型研究中，壳寡糖表现出减缓肥胖进一步上升明壳寡糖对高脂饮食状态的体重持续性上升具有缓解作用，差异具有统<0.05）。
图 3-1 16周干预期间各组小鼠体重随时间的变化（n=1ig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating干预结束，各组小鼠的体重对比如图 3-2 所示。HF 高脂照组的体重（P<0.05），而壳寡糖预防组体重则介于其他/6N 小鼠高脂诱导肥胖模型研究中，壳寡糖表现出减缓明壳寡糖对高脂饮食状态的体重持续性上升具有缓解作0.05）。
本文编号：2900795
【文章来源】：江南大学江苏省 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：50 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
壳寡糖单元分子结构
图 3-1 16周干预期间各组小鼠体重随时间的变化（n=10）Fig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating periods (n=10)周干预结束，各组小鼠的体重对比如图 3-2 所示。HF 高脂组小鼠体重明显对照组的体重（P<0.05），而壳寡糖预防组体重则介于其他两组体重数值之BL/6N 小鼠高脂诱导肥胖模型研究中，壳寡糖表现出减缓肥胖进一步上升明壳寡糖对高脂饮食状态的体重持续性上升具有缓解作用，差异具有统<0.05）。
图 3-1 16周干预期间各组小鼠体重随时间的变化（n=1ig. 3-1 Body weight growth of mice through the 16-week diet treating干预结束，各组小鼠的体重对比如图 3-2 所示。HF 高脂照组的体重（P<0.05），而壳寡糖预防组体重则介于其他/6N 小鼠高脂诱导肥胖模型研究中，壳寡糖表现出减缓明壳寡糖对高脂饮食状态的体重持续性上升具有缓解作0.05）。
本文编号：2900795
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