甘露糖对溃疡性结肠炎相关结直肠癌变的预防作用及机制初步探究
发布时间：2021-07-02 21:06
结直肠癌（Colorectal cancer,CRC）是一个严重的公共卫生问题,近年来,其发病率和死亡率不断上升,且发病趋于年轻化,其中溃疡性结肠炎患者的CRC发病及死亡率更高。葡萄糖代谢水平的异常提升是CRC的基本特征,其为CRC增殖等生理活动供给大量能量,因此干扰CRC的葡萄糖代谢是对其进行防治的一个重要思路。有研究表明,甘露糖与葡萄糖有着相同转运载体蛋白,并能够干扰肿瘤细胞的葡萄糖代谢,故而具有抗肿瘤活性。因此,本研究以甘露糖为研究对象,探究其对溃疡性结肠炎相关高发CRC的预防作用,以及对CRC葡萄糖代谢过程可能的作用靶点及影响机制进行初步解析。主要研究内容如下:首先,建立氧化偶氮甲烷（Azoxymethane,AOM）/葡聚糖硫酸钠（Dextran sulfate sodium salt,DSS）诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤模型,探究甘露糖对结直肠肿瘤的预防作用。分析甘露糖对小鼠结直肠肿瘤发生数、体重及结肠长度等影响,其它糖类用作横向对比。在所用剂量对小鼠无明显异常反应的情况下,结果表明,与模型组相比,甘露糖的干预能够降低结直肠肿瘤的发生数及发展程度,并降低小鼠结肠组织...
【文章来源】：江南大学江苏省 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
小鼠体重变化
第三章结果与讨论21葡萄糖干预组及果糖干预组小鼠于第5周出现脱肛现象；模型组和甘露糖干预组于第6周出现脱肛现象。经过7周的干预，至实验结束时，空白组小鼠平均体重为29.20±2.80g，模型组平均体重为26.67±3.32g（p＜0.05，与空白组比较），说明AOM/DSS所诱导的小鼠结直肠肿瘤模型能够造成小鼠体重的下降；甘露糖干预组平均体重为27.34±1.61g；葡萄糖平均体重干预组为27.27±3.70g；果糖干预平均体重组为23.42±3.08g（p＜0.05，与模型组比较），说明果糖的干预下，能够进一步加剧小鼠体重的下降。图3-1实验流程示意图Fig.3-1Schematicdiagramofexperimental图3-2小鼠体重变化Fig.3-2TherecordofweightchangeinmiceAOM/DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤模型，随着停止DSS后时间的推移，小鼠的生理状态会先经历虚弱阶段，再到一定程度的恢复阶段，之后会再次过度到虚弱阶段，小鼠的抓力会在一定程度上反映出小鼠的虚弱状态，为此，在小鼠牺牲前，对每组小鼠的抓力进行了测试，结果如图3-3所示，模型组的抓力显著性低于空白组（p＜0.05），而甘露糖干预组小鼠的抓力显著性高于模型组（p＜0.05），果糖干预组小鼠的抓力显著性低于模型组（p＜0.05）。说明在实验末期时，结直肠的病变能够引起小鼠产生虚弱状态，而甘露糖可以缓解这种虚弱状态，果糖则可以加剧这种虚弱状态。
江南大学硕士学位论文22图3-3甘露糖、葡萄糖及果糖对小鼠抓力的影响Fig.3-3Effectofmannose,glucoseandfructoseongripinmiceCRC是一种恶性消化道疾病，会造成患者食欲的减退，为此，本研究对每组小鼠的实验期间每日平均进食量，以及每日平均饮水量进行了评估，结果如图3-4所示。模型组的每日平均进食量显著性低于空白组（p＜0.05），果糖干预组的每日平均进食量显著性低于模型组（p＜0.001），而模型组与其它干预组未有明显差异。说明AOM/DSS诱导的小鼠原发结直肠肿瘤模型，会导致小鼠食欲的下降，而果糖组有加剧食欲下降的作用。而模型组和空白组之间饮水量无显著性差异，同样的，果糖干预组的每日平均饮水量显著性低于模型组（p＜0.001）；有趣的是，葡萄糖干预组小鼠的每日平均饮水量显著性高于模型组（p＜0.05）。说明在本实验中，AOM/DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤模型，对小鼠的饮水量影响不大，但是果糖具有抑制患病小鼠进水欲望的作用，而葡萄糖的干预，能够促进患病小鼠饮水欲望。图3-4甘露糖、葡萄糖及果糖对小鼠进食量（左）与进水量（右）的影响Fig.3-4Effectofmannose,glucoseandfructoseonfoodintake(left)andwaterintake(right)inmice实验结束时，使用浓度为1%戊巴比妥钠（0.5mL/10g）麻醉各组小鼠后，眼球摘除取血，脱臼处死，取出小鼠结直肠纵剖后，由3位经验丰富的实验人员对小鼠的结直肠肿瘤结节数进行统计，结果表明，长期接受甘露糖干预的小鼠，其结直肠结肿瘤结节数显著性低于模型组（p＜0.05），其它干预组的肿瘤结节数与模型组无显著性差异（p＞0.05）（图3-5），说明长期的甘露糖干预，能够在一定程度上减少结直肠肿瘤的发生，而葡萄糖及果糖无此效果。
【参考文献】：
期刊论文
[1]结直肠癌的病因病机与药物治疗的研究进展[J]. 王唯全,李萍,王楚盈,李超英,张大方. 长春中医药大学学报. 2020(01)
[2]Colorectal cancer carcinogenesis:a review of mechanisms[J]. Kanwal Tariq,Kulsoom Ghias. Cancer Biology & Medicine. 2016(01)
[3]AOM/DSS模型与炎症相关癌变研究进展[J]. 林凯璇,瞿秀华,赵晓航. 生命科学. 2012(03)
博士论文
[1]SIRT1调控PKM2乙酰化对结直肠癌细胞糖代谢的作用及机制研究[D]. 兰静芩.华中科技大学 2018
[2]维生素D3对结肠炎相关结直肠癌小鼠模型的干预及作用机制的研究[D]. 辛玉.北京协和医学院 2016
[3]功能性低聚糖对肠道细菌的影响及机制[D]. 毛丙永.江南大学 2015
硕士论文
[1]维生素B2对五氟尿嘧啶抗结肠肿瘤活性的影响[D]. 陈茜.江南大学 2019
本文编号：3261229
【文章来源】：江南大学江苏省 211工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：59 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
小鼠体重变化
第三章结果与讨论21葡萄糖干预组及果糖干预组小鼠于第5周出现脱肛现象；模型组和甘露糖干预组于第6周出现脱肛现象。经过7周的干预，至实验结束时，空白组小鼠平均体重为29.20±2.80g，模型组平均体重为26.67±3.32g（p＜0.05，与空白组比较），说明AOM/DSS所诱导的小鼠结直肠肿瘤模型能够造成小鼠体重的下降；甘露糖干预组平均体重为27.34±1.61g；葡萄糖平均体重干预组为27.27±3.70g；果糖干预平均体重组为23.42±3.08g（p＜0.05，与模型组比较），说明果糖的干预下，能够进一步加剧小鼠体重的下降。图3-1实验流程示意图Fig.3-1Schematicdiagramofexperimental图3-2小鼠体重变化Fig.3-2TherecordofweightchangeinmiceAOM/DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤模型，随着停止DSS后时间的推移，小鼠的生理状态会先经历虚弱阶段，再到一定程度的恢复阶段，之后会再次过度到虚弱阶段，小鼠的抓力会在一定程度上反映出小鼠的虚弱状态，为此，在小鼠牺牲前，对每组小鼠的抓力进行了测试，结果如图3-3所示，模型组的抓力显著性低于空白组（p＜0.05），而甘露糖干预组小鼠的抓力显著性高于模型组（p＜0.05），果糖干预组小鼠的抓力显著性低于模型组（p＜0.05）。说明在实验末期时，结直肠的病变能够引起小鼠产生虚弱状态，而甘露糖可以缓解这种虚弱状态，果糖则可以加剧这种虚弱状态。
江南大学硕士学位论文22图3-3甘露糖、葡萄糖及果糖对小鼠抓力的影响Fig.3-3Effectofmannose,glucoseandfructoseongripinmiceCRC是一种恶性消化道疾病，会造成患者食欲的减退，为此，本研究对每组小鼠的实验期间每日平均进食量，以及每日平均饮水量进行了评估，结果如图3-4所示。模型组的每日平均进食量显著性低于空白组（p＜0.05），果糖干预组的每日平均进食量显著性低于模型组（p＜0.001），而模型组与其它干预组未有明显差异。说明AOM/DSS诱导的小鼠原发结直肠肿瘤模型，会导致小鼠食欲的下降，而果糖组有加剧食欲下降的作用。而模型组和空白组之间饮水量无显著性差异，同样的，果糖干预组的每日平均饮水量显著性低于模型组（p＜0.001）；有趣的是，葡萄糖干预组小鼠的每日平均饮水量显著性高于模型组（p＜0.05）。说明在本实验中，AOM/DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠肿瘤模型，对小鼠的饮水量影响不大，但是果糖具有抑制患病小鼠进水欲望的作用，而葡萄糖的干预，能够促进患病小鼠饮水欲望。图3-4甘露糖、葡萄糖及果糖对小鼠进食量（左）与进水量（右）的影响Fig.3-4Effectofmannose,glucoseandfructoseonfoodintake(left)andwaterintake(right)inmice实验结束时，使用浓度为1%戊巴比妥钠（0.5mL/10g）麻醉各组小鼠后，眼球摘除取血，脱臼处死，取出小鼠结直肠纵剖后，由3位经验丰富的实验人员对小鼠的结直肠肿瘤结节数进行统计，结果表明，长期接受甘露糖干预的小鼠，其结直肠结肿瘤结节数显著性低于模型组（p＜0.05），其它干预组的肿瘤结节数与模型组无显著性差异（p＞0.05）（图3-5），说明长期的甘露糖干预，能够在一定程度上减少结直肠肿瘤的发生，而葡萄糖及果糖无此效果。
【参考文献】：
期刊论文
[1]结直肠癌的病因病机与药物治疗的研究进展[J]. 王唯全,李萍,王楚盈,李超英,张大方. 长春中医药大学学报. 2020(01)
[2]Colorectal cancer carcinogenesis:a review of mechanisms[J]. Kanwal Tariq,Kulsoom Ghias. Cancer Biology & Medicine. 2016(01)
[3]AOM/DSS模型与炎症相关癌变研究进展[J]. 林凯璇,瞿秀华,赵晓航. 生命科学. 2012(03)
博士论文
[1]SIRT1调控PKM2乙酰化对结直肠癌细胞糖代谢的作用及机制研究[D]. 兰静芩.华中科技大学 2018
[2]维生素D3对结肠炎相关结直肠癌小鼠模型的干预及作用机制的研究[D]. 辛玉.北京协和医学院 2016
[3]功能性低聚糖对肠道细菌的影响及机制[D]. 毛丙永.江南大学 2015
硕士论文
[1]维生素B2对五氟尿嘧啶抗结肠肿瘤活性的影响[D]. 陈茜.江南大学 2019
本文编号：3261229
本文链接：https://www.wllwen.com/projectlw/qgylw/3261229.html
