蛋白磷酸酶C δ和CaMKⅡ通过pAkt1(Ser473)参与了小鼠卵母细胞双线期阻滞释放的调控
发布时间:2021-03-16 00:48
目的:胚胎发育到受精后27小时左右的双细胞中期,其生命活动依然主要依赖于在卵母细胞中合成的各种蛋白质和RNA,因此卵母细胞的发育对受精卵的首次卵裂至关重要。哺乳动物卵母细胞在发育成熟过程中经历复杂的两次减数分裂过程。卵母细胞在第一次减数分裂前期的双线期受阻,此时的细胞核膨大,也称生发泡(germinal vesicle,GV)。在垂体性激素的刺激下,卵母细胞恢复减数分裂,表现为生发泡破裂(germinal vesicle breakdown,GVBD)。从GV到GVBD的过程与有丝分裂过程中的G2/M过渡高度相似,是卵母细胞成熟过程中的第一个重要事件,也是保证减数分裂完成和胚胎正常发育的关键过程。虽然已经有研究证实Akt参与小鼠卵母细胞成熟过程,但其上下游的分子机制仍需要进一步探索。蛋白激酶B(Protein kinase B,PKB/Akt)作为一种Ser/Thr激酶,参与细胞多种生命活动。Akt活化的关键步骤是它的PH结构域与3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate,PIP3
【文章来源】:中国医科大学辽宁省
【文章页数】:53 页
【学位级别】:硕士
【部分图文】:
下调pAkt1(Ser473)对小鼠卵母细胞第一次减数分裂的影响(2)
上调pAkt1(Ser473)对小鼠卵母细胞第一次减数分裂的影响
下调pPKCδ(Thr505)抑制pAkt(Ser473)表达
本文编号:3085112
【文章来源】:中国医科大学辽宁省
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【学位级别】:硕士
【部分图文】:
下调pAkt1(Ser473)对小鼠卵母细胞第一次减数分裂的影响(2)
上调pAkt1(Ser473)对小鼠卵母细胞第一次减数分裂的影响
下调pPKCδ(Thr505)抑制pAkt(Ser473)表达
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