TRPM7干扰载体修复低氧/复氧致大鼠心肌细胞系H9C2损伤

发布时间：2021-08-30 14:05

　　目的研究瞬时受体电位通道7（TRPM7）干扰载体对低氧大鼠心肌细胞系（H9C2）修复功能的影响及其机理。方法建立H9C2心肌细胞低氧/复氧模型,构建TRPM7干扰表达载体转染H9C2细胞,用RT-qPCR与Western blot检测H9C2细胞低氧诱导因子（HIF1-α）和TRPM7的表达,流式细胞计量术检测胞内钙离子水平（[Ca2+]i）和细胞凋亡,确定TRPM7对H9C2心肌细胞的修复作用。结果 H9C2细胞转染TRPM7干扰载体后,细胞的HIF1-α和TRPM7表达显著下降（P<0. 05）,[Ca2+]i降低及凋亡率减少（P<0. 05）。结论 TRPM7干扰载体可能通过PI3K/Akt通路对低氧H9C2心肌细胞有显著的修复作用。 

【文章来源】：基础医学与临床. 2020,40(02)CSCD

【文章页数】：6 页

【部分图文】：

流式细胞计量术检测H9C2细胞凋亡

4组细胞增殖正常(图2)。HIF1-α在低氧情况下大量表达，相比对照组和干扰空载组表达明显增高(P<0.05);TRPM7干扰空载组较对照组HIF1-α的表达升高，但相比于模型组和干扰空载组HIF1-α的表达量明显降低(P<0.05)(图3)。2.3 H9C2细胞相关蛋白的表达

模型组和干扰空载组凋亡较对照组明显升高(P<0.05),TRPM7活细胞显著增加，TRPM7干扰载体处理的细胞凋亡明显减少(P<0.05)(图6)。图3 RT-qPCR检测HIF1-α，TRPM7 mRNA


本文编号：3372917