联会复合体：减数分裂的结构基础

发布时间：2021-10-02 03:00

　　减数分裂是有性生殖生物产生单倍体配子的特殊分裂方式,其第一次分裂（减数分裂I）过程中同源染色体的行为是最突出的特征。在减数分裂I,同源染色体间形成的联会复合体通过促进和调控程序性DNA双链断裂的形成和修复,确保同源染色体正确的识别、配对、重组和分离,从而为减数分裂I的顺利完成提供保障。本综述对联会复合体的组成和功能研究进展进行了回顾,探讨了联会复合体的组装如何影响程序性DNA双链断裂的修复和交叉互换的形成,并总结了与人类生殖障碍相关的联会复合体成分突变,还对该领域未来研究方向进行了展望。 

【文章来源】：生理学报. 2020,72(01)北大核心CSCD

【文章页数】：7 页

【部分图文】：

减数分裂联会复合体的形成和解聚

作为减数分裂染色体行为的结构基础，SC对程序性DSB修复和交叉互换的产生具有重要的调控作用，也同时受到程序性DSB修复过程的调节。在哺乳动物减数分裂中，SC中轴的形成依赖于程序性DSB的产生和以同源染色体为模板的单链入侵，突变导致单链入侵无法完成，可引发同源染色体配对异常，使SC中轴无法形成[41]。DNA单链入侵同源染色体也可能依赖于SC中轴的形成，因为REC8缺失会导致姐妹染色单体分开，并沿每条染色单体形成侧轴，且在姐妹染色单体的侧轴之间出现联会信号(形成中轴)，而非在同源染色体间形成联会信号，与此同时，程序性RAD51信号点数明显减少，提示在REC8缺失后，减数分裂程序性DSB很可能以姐妹染色单体为模板进行修复[42]。DNA单链入侵同源染色体，可促进同源染色体配对，使同源染色体足够接近，促进配对区域中轴的组装，而中轴组装的完成则进一步稳定了同源染色体之间的联系，从而促进DSB以同源染色体为模板进行的修复。在酵母中，联会异常可能激发联会检验点，进而抑制程序性DSB的修复，导致减数分裂停滞[43]。在Syce2和Tex12敲除小鼠中，虽然同源染色体之间存在局部联会，HR修复依然无法完成，进而导致交叉互换无法产生[31,33]。事实上，Bolcun-Filas等利用电子显微镜观察SC结构时，发现中央轴上具有重组结[31]。免疫电镜研究结果则显示重组蛋白MLH1位于SC的中央[30]，提示SC可能具有募集MLH1等重组蛋白的功能。最近，Rog等通过对线虫的研究，提出SC的中轴可能并不是稳定的固态结构，而是具有流动性的液晶结构，其流动性随着重组的发生而改变，进而调控重组蛋白ZHP-3(小鼠同源蛋白为RNF212)和COSA-1(小鼠同源蛋白为CNTD1)的定位，最终导致交叉干涉的产生[44]。


本文编号：3417877