线粒体融合蛋白在4℃间歇性冷暴露保护肝脏冷损伤中的作用研究

发布时间：2021-12-11 13:26

　　目的研究间歇性冷暴露对大鼠肝脏冷损伤的保护效应及线粒体融合分裂调控在其中的作用。方法 SD大鼠随机分为4组,两组室温饲养（RT）,两组经过4℃间歇性冷暴露3周（CIC）,RT和CIC各一组经过-15℃急性冷暴露4 h（C组）,4组为:RT组、RT+C组、CIC组、CIC+C组;通过TUNEL染色法检测肝细胞凋亡,western blot方法检测相关蛋白表达情况;采用ATP检测及线粒体膜电位检测方法观察线粒体功能变化情况。结果相对室温组,4℃间歇性冷暴露能显著缓解-15℃冷暴露（CIC+C组）引起的大鼠肛温下降（P<0.05）,减少肝脏凋亡细胞数量（P<0.05）,有效维持肝细胞ATP生成水平（P<0.05）和降低AMPK磷酸化水平（P<0.05）,线粒体融合蛋白Mfn1/2在显著升高（P<0.05）,缓解线粒体膜电位下降水平（P<0.05）。结论间歇性冷暴露通过增加Mfn1/2蛋白改善线粒体功能,对-15℃冷暴露诱导的肝脏损伤具有保护作用。 

【文章来源】：解放军预防医学杂志. 2020,38(07)

【文章页数】：5 页

【部分图文】：

间歇性冷暴露对大鼠肛温的影响

间歇性冷暴露对急性-15 ℃冷暴露大鼠肛温的保护作用

ATP检测发现,-15 ℃冷暴露4 h,RT+C组大鼠肝细胞ATP水平显著降低,而间歇性冷暴露能显著维持-15 ℃冷暴露4 h 后大鼠肝细胞ATP水平(图4.A*P<0.05 vs RT,#P<0.05 vs RT+C)。western blot结果同样发现细胞能量相关蛋白AMPKα活化水平与细胞ATP水平变化趋势一致,虽然CIC+C组AMPKα磷酸化水平高于对照,其仍显著低于RT+C组(图4.B)。结果提示:间歇性冷暴露可以改善肝脏细胞代谢水平,促进-15 ℃冷暴露大鼠肝细胞能量代谢。图4 间歇性冷暴露对急性-15 ℃冷暴露大鼠肝组织能量代谢的影响


本文编号：3534761