醛固酮通过ERK1/2信号通路降低心衰大鼠减压神经ENaC的表达

发布时间：2022-07-04 21:41

　　背景介绍心力衰竭（heart failure,HF）是一种心肌收缩障碍从而引起心脏泵血功能降低、心输出量减少的一种严重危害人类生命健康的疾病。研究发现在HF患者和HF实验动物模型中减压反射敏感性（baroreflex sensitivity,BRS）减弱,从而使发病率和死亡率增加。而压力感受反射（baroreflex）在心血管活动的调节中起着关键性的作用。实验显示升高正常狗或人血液中的醛固酮可以使减压反射明显降低,而HF可显著升高患者体内醛固酮。已有实验发现上皮细胞Na+通道（Epithelial sodium channel,ENaC）在减压神经中表达并感受血压变化,参与减压反射活动。HF大鼠以及升高大鼠体内醛固酮均可以使结状神经节（Nodose ganglia,NG）中ENaC蛋白的表达明显降低,而ENaC受醛固酮的调节。因此推测HF升高醛固酮,通过影响ENaC表达进而降低减压反射,但醛固酮降低ENaC的分子机制尚不清楚。MAPK信号通路是细胞信号通路中被广泛关注的信号通路之一,其中ERK在MAPK通路中起着关键性的作用。有研究表明ERK1/2信号通路参与在肾集合管上皮细胞中ENa... 

【文章页数】：64 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

各组大鼠超声心动图

各组大鼠TTC染色图

荧光蛋白在NG神经元中的表达

【参考文献】：
期刊论文
[1]充血性心力衰竭大鼠模型的制作及意义[J]. 高琴,关瑞锦.  心血管康复医学杂志. 2004(01)



本文编号：3655977