基于线粒体未折叠蛋白质应答对小鼠体细胞重编程的调控及机制性研究

发布时间：2024-09-17 18:59

　　线粒体UPR(UPR^mt)是线粒体自身一种非常重要的自我保护性程序。当线粒体受到压力刺激时,线粒体功能在一定程度上会受到影响,如线粒体呼吸速率减慢,氧化磷酸化水平下降,自我复制功能受阻,分子伴侣基因失活,线粒体内错误折叠蛋白质大量积累等均会激活UPR^mt,从而促进分子伴侣和蛋白水解酶的产生帮助蛋白质的正确折叠和降解,稳定线粒体功能。参与UPR^mt应答的分子伴侣主要有Hsp70、Hsp60、Hsp10、mtDNAJ,其中Hsp60为报道和参与线粒体调控最多的分子伴侣,并在UPR^mt中占主要地位。实际上,不同种类细胞中都存在分子伴侣,它们一直参与蛋白质的合成到降解,对蛋白质的稳态尤为重要,甚至对组织及人类的健康都有着深远的影响。到目前为止,UPR^mt所参与的信号通路及相关机制性研究在线虫模式中已经非常全面,主要由转录因子ATFS-1开启线虫中的UPR^mt;而在哺乳动物模式中UPR^mt研究还处于起步阶段,信号通路方面主要由ATF5和CHOP转...

【文章页数】：61 页

【学位级别】：硕士

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中文摘要
ABSTRACT
前言
一、材料与方法
    (一)材料
    (二)实验方法与步骤
二、实验结果与实验数据
    1、体细胞重编程早期UPR~(mt)的水平变化
    2、重编程过程中 UPR~(mt)的通路研究
    3、UPR~(mt)对重编程调控的机制性研究
    4、UPR~(mt)与氧化磷酸化的关联
    5、UPR~(mt)与线粒体生物合成的调控
三、结论与讨论
    1、结论
    2、讨论
参考文献
综述
    参考文献
附表本实验中使用的引物
个人简历
致谢



本文编号：4005903