人副流感病毒3型诱导自噬和调节病毒复制的分子机制研究

发布时间：2017-12-23 07:38

  本文关键词：人副流感病毒3型诱导自噬和调节病毒复制的分子机制研究　出处：《武汉大学》2016年博士论文　论文类型：学位论文

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【摘要】：人副流感病毒3型引起婴幼儿严重的呼吸道疾病包括支气管炎,肺炎等上呼吸道感染的主要的病原菌之一,但是目前还没有有效的疫苗和治疗手段。所以对于研究细胞与病毒的关系,鉴定能够影响病毒的复制的细胞因子或细胞反应对于副流感病毒的疫苗研发和抗病毒治疗有着重要的意义。自噬是一个多步骤的过程,即细胞质组分(入侵的病原微生物、衰老的细胞器等)被自噬体包裹后与溶酶体融合形成自噬溶酶体,从而被降解。一些负链RNA病毒,包括有些副粘病毒可以诱导细胞自噬的发生,但具体的分子机制尚不清楚。我们的研究发现HPIV3通过阻止自噬体与溶酶体的融合,诱导非完全自噬的发生来增加病毒的复制。HPIV3的P蛋白对于病毒抑制自噬体的降解是必须的。P蛋白与SNAP29相互作用,阻止SNAP29与STX17相互作用,从而阻止自噬体与溶酶体的融合。非完全自噬帮助病毒胞外粒子的产生但是却不影响胞内病毒的复制。线粒体自噬是选择性自噬的一种,自噬体可以特异性的包裹线粒体后与溶酶体融合降解线粒体上的抗病毒蛋白,HPIV3感染是否诱导线粒体自噬和其具体分子机制不是很清楚。我们发现HPIV3感染可以诱导线粒体自噬的产生；病毒的M蛋白对于病毒诱导线粒体自噬是必须的。M蛋白与线粒体上的TUFM相互作用从而到达线粒体上；M蛋白被泛素化,泛素化的M蛋白可以与自噬体上的LC3相互作用,使得M可以做为一个介导蛋白去诱导线粒体自噬的产生。我们的结果表明泛素化的M蛋白与LC3和TUFM相互作用,它扮演自噬受体蛋白去介导选择性自噬。我们的研究第一次证明病毒的M蛋白通过连接自噬体与线粒体去诱导线粒体自噬的发生。
【学位授予单位】：武汉大学
【学位级别】：博士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R373

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本文编号：1323007