30例甲状腺功能减退性肌损害临床特点分析
本文关键词:30例甲状腺功能减退性肌损害临床特点分析 出处:《山东大学》2017年硕士论文 论文类型:学位论文
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【摘要】:研究背景目前,甲状腺疾病越来越多的受到人们的关注,甲状腺功能减退症的患病率正逐年增加。甲减可影响全身各系统,累及横纹肌可引起甲状腺功能减退性肌损害,已报导的甲减引起的肌损害包括:甲减性肌病、甲减性心脏病、横纹肌溶解症以及无症状性或症状轻微的高肌酸激酶血症。并且,由于肌损害一般发生在病程长、程度重的甲减患者,故其常常合并甲减引起的其他疾病。对甲减引起的各种肌损害的临床特点进行综合研究,并分析其易合并的多种疾病的特点,对甲减性肌损害的诊断、治疗及预后有重大意义。目的探讨甲状腺功能减退性肌损害的临床特点、诊断和治疗,避免甲减性肌损害的漏诊、误诊。资料与方法1.收集2012年至2016年于山东省立医院就诊的甲减患者中有肌损害表现的患者病例资料30例,包括性别、年龄、BMI、症状、体征、治疗前后生化学指标及其他辅助检查结果等。采用回顾性分析的方法对以上资料进行分析。其中包括甲状腺功能减退性肌病6例,甲状腺功能减退性心脏病14例,两者同时存在5例,单纯性高肌酸激酶血症14例,另有横纹肌溶解症1例。2.结合近年来国内外关于甲状腺功能减退性肌损害的文献报导,分析其临床表现、诊断、治疗及预后情况。结果1.30例甲减性肌损害患者的临床特点30例患者的甲状腺功能减退症状主要为乏力、怕冷、四肢及颜面水肿、嗜睡、声音嘶哑、记忆力减退、体重增加、反应迟钝、皮肤粗糙、便秘、打鼾等。查体可有膝反射减弱。30例患者在治疗前均有促甲状腺激素(TSH)明显高于正常参考值上限,均有游离甲状腺素(FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)明显低于正常参考值下限。30例患者均有心肌诸酶包括肌酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)升高,以肌酸激酶(CK)升高最为显著。血脂升高22例,9例患者出现血清血红蛋白浓度降低,2例患者出现电解质紊乱。腹部B超显示脂肪肝12例。合并高血压病7例,1例合并肾功能不全,1例合并阻塞性通气功能障碍。2.6例甲减性肌病患者骨骼肌受累的表现6例甲减性肌病患者均有不同程度肢体近端肌无力,另有肌肉酸痛4例、肌肉痉挛3例、肌肉强直2例,咀嚼肌无力、肌肉假性肥大表现各1例。4例患者行肌电图检查,结果示:3例正常,1例有末梢神经损害。3.14例甲减性心脏病患者心肌受累表现14例甲减性心脏病患者中11例患者诉有胸闷。心电图显示ST-T改变10例、心动过缓5例、传导阻滞3例,超声心动图显示心包积液8例、左室大1例,X线胸片显示心影增大1例。4.1例横纹肌溶解症患者特殊临床表现患者有明显的四肢胀痛、四肢麻木(可能合并骨筋膜室综合征)、尿色改变(棕色尿)、肌酶显著升高、重度低钠低氯血症、白细胞升高、肝损害、尿蛋白阳性。5.治疗与转归所有患者于诊断初给予口服甲状腺素替代治疗,5天后所有患者乏力、怕冷等低代谢症状开始好转。1-3个月后5例甲减性肌病患者肌无力症状基本消失,1例患者肌无力持续存在,但程度减轻,14例甲减性心脏病患者胸闷症状基本消失。1例横纹肌溶解症患者在给予甲状腺素口服、补液、碱化尿液等治疗后症状好转,预后良好。30例患者的甲功、肌酶水平在治疗1-2月后逐渐恢复正常。6.治疗前后甲功、心肌酶水平变化治疗前后甲功、心肌酶变化情况的比较(如表5),治疗后FT3、FT4较治疗前比较明显升高,均P0.01;治疗后TSH较治疗前比较明显降低,P0.01;治疗后CK较治疗前比较明显降低,P0.01;治疗后CK-MB、LDH、HBDH、AST较治疗前比较均明显降低,均P0.01;差异均有统计学意义。结论1.甲减性肌损害一般发生在病程长、程度重、长期得不到有效治疗的甲减患者中,其特征性表现有血清肌酶谱水平升高,以CK升高最为显著。单纯性高CK血症为甲减患者CK升高而不伴或仅伴轻度非特异性肌损害症状;甲减性肌病的临床表现包括:肢体近端肌无力、肌痛、肌肉痉挛、肌肉强直、咀嚼肌无力、肌肉假性肥大等;甲减性心脏病的临床表现包括:患者诉胸闷,心电图显示ST-T改变、心动过缓、传导阻滞,超声心动图显示心包积液、左室大等;横纹肌溶解症的特点为CK显著升高,伴明显的四肢胀痛、四肢麻木(合并骨筋膜室综合征)、尿色改变(棕色尿)、严重者出现急性肾功能衰竭。甲减性肌损害对甲状腺素替代治疗效果好。2.甲减性肌损害可合并甲减引起的其他疾病,如高脂血症、贫血、电解质紊乱、高血压、肾功能不全、阻塞性通气功能障碍等。3.血清肌酶的测定应列为甲减的常规检查。同时,有肌损害症状伴肌酶升高的患者应常规化验甲功,以便早期发现,早期治疗,避免不良后果的发生。
【学位授予单位】:山东大学
【学位级别】:硕士
【学位授予年份】:2017
【分类号】:R581.2
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,本文编号:1309781
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