PI3K通路致胰岛素抵抗的机制探讨

发布时间：2020-12-04 01:18

　　胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病（T2DM）的主要发病机制之一,且广泛存在于多个代谢性疾病中,诸如肥胖、多囊卵巢综合征（PCOS）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）、高血脂以及高血压等。经流行病学研究发现,T2DM患者中80%有IR存在。IR的形成同胰岛素信号通路异常密切相关。对于胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3而言,无论受体前、受体中、还是受体后任何一个环节发生障碍,均可引发IR。其中受体后异常是胰岛素信号通路受损的主要机制。受体后异常主要包括:（1）胰岛素受体底物（IRS-1）磷酸化异常;（2）磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）激活异常;（3）磷酸肌醇依赖蛋白激酶（PKD）和蛋白激酶（Akt）异常;（4）糖原合成酶激酶-3（GSK-3）磷酸化障碍;（5）葡萄糖转运体-4（GLUT-4）合成和转位障碍等。受体后胰岛素信号传导异常同肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）以及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）等炎症因子存在联系,还同脂联素（APN）、瘦素以及抵抗素这几类脂肪细胞因子相关;影响因素还有血浆高游离脂肪酸（FFA）,以及哺乳动物雷帕霉素靶蛋... 

【文章来源】：重庆医科大学重庆市

【文章页数】：28 页

【学位级别】：硕士

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英汉缩略语名词对照
中文摘要
ABSTRACT
前言
1 PI3K/Akt/GSK-3 信号通路概述
2 胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3 异常的三个部位
3 致胰岛素信号通路PI3K/Akt/GSK-3 异常因素及机制
4 前景和展望
参考文献
致谢
攻读硕士学位期间发表的论文



本文编号：2896778