PI3K/AKT信号通路在THP-1细胞中对NLRP3炎症小体的调节作用

发布时间：2021-02-10 15:09

　　导引:磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路在动脉粥样硬化的调节中发挥关键作用。模式识别受体（PRR）中的Nod样（NLR）家族成员的NLRP3激活是动脉粥样硬化的发病机理中的关键步骤。NLRP3激活导致胱天蛋白酶-1的成熟和IL-1β和IL-18的释放。目前PI3K/Akt信号通路对NLRP3炎症小体的调节机制,尚不完全清楚。本课题在人单核细胞THP-1中研究PI3K/Akt信号通路对NLRP3炎症小体的潜在调节作用。方法:本研究以人THP-1细胞作为单核巨噬细胞,分为7组:对照组,Ox-LDL组,PI3K抑制剂组,PI3K抑制剂+Ox-LDL组,Akt抑制剂组,Akt抑制剂+LDL组,PI3K抑制剂+Akt抑制剂+Ox-LDL组。在Ox-LDL（100μg/m L）处理24小时后,加入GDC 0941（1μg/m L,PI3K抑制剂）或/和MK2206（1μg/m L,Akt抑制剂）。然后采用蛋白质印迹法测定NLRP3,caspase-1,IL-1β和IL-18的蛋白表达水平。结果:THP-1细胞中Ox-LDL剂量和时间依赖性激活NLRP3炎症小体。剂量-反应和时... 

【文章来源】：大连医科大学辽宁省

【文章页数】：51 页

【学位级别】：硕士

【文章目录】：
Abstract
摘要
Introduction
Method and materials
Results
Discussion
Conclusion
References
Literature Review
    Introduction
    NLPR3 Inflammasomes
    Physiological inhibitors of NLRP3 inflammasomes
    Chemical inhibitors of NLRP3 inflammasomes
    NLRP3 inflammasomes and Atherosclerosis
    PI3K /Akt pathway and Atherosclerosis
    References
Acknowledgement



本文编号：3027557