慢性心力衰竭患者恶性室性心律失常与心肌纤维化血清学指标PⅢNP的相关性研究

发布时间：2017-04-15 17:25

  本文关键词：慢性心力衰竭患者恶性室性心律失常与心肌纤维化血清学指标PⅢNP的相关性研究，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的:慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是各种心血管病的最后阶段,是突发心源性猝死(Sudden Cardiac Death,SCD)主要原因之一。室性心律失常在CHF患者中非常常见,尤其是频发室性早搏(Premature Ventricular Contractions,PVCs)、短阵室性心动过速(Non-sustained Ventricular Tachycardia,NSVT)、持续性室性心动过速(sustained ventricular tachycardia)、心室颤动(Ventricular fibrillation,Vf)等恶性室性心律失常(Malignant Ventricular ArrhYthmias,MVA)更是CHF患者突发心源性猝死的最常见原因。国内外实验研究表明,心肌的组织纤维化及心肌瘢痕形成被认为是引起恶性室性心律失常的潜在病理基础。本研究的目的是评估慢性心力衰竭患者发生恶性室性心律失常与心肌纤维化血清学指标Ⅲ型前胶原氨基端肽(Procollagen TypeⅢN-Terminal Peptide,PⅢNP)水平之间的相关性。资料与方法:选取大连医科大学附属第二医院心力衰竭病房2014年1月至2015年2月住院的240名患者,分为对照组(n=60)与CHF组(n=180)。将CHF组根据24小时动态心电图有无恶性室性心律失常分为无MVA组(n=92)与MVA组(n=88),恶性室性心律失常包括频发室性早搏(定义为一分钟内有6次以上的室性早搏或每小时30次以上)、短阵室性心动过速、持续性室速、心室颤动。CHF患者依据PⅢNP的水平再分为PⅢNP阴性组(PⅢNP≤30ng/ml)(n=32)、PⅢNP轻度升高组(30PⅢNP≤60ng/ml)(n=98)和PⅢNP重度升高组(PⅢNP60ng/ml)(n=50)。所有患者入院当日检测B型利钠肽(Brain Natriuretic Peptides,BNP)水平,次日清晨空腹采用化学免疫发光方法测定血清PⅢNP水平。采用彩色多普勒超声测定左心室舒张末期内径(Left Ventricular End-DiastolicDiameter,LVEDD)、左心室射血分数(1eftventricular ejection fraction,LVEF)。比较PⅢNP水平在各组间的变化,并与LVEDD、LVEF、BNP、PVCs水平等进行相关性分析,比较CHF患者中PⅢNP阴性组、PⅢNP轻度升高组及PⅢNP重度升高组组间短阵室速水平的变化。用多因素Logistic分析来判断CHF患者发生恶性室性心律失常的危险因素。采用SPSS17.0统计软件包进行统计学分析。结果:1.CHF患者PⅢNP水平明显高于对照组(P0.05),且PⅢNP水平与左心室舒张末期内径呈正相关(r=0.262,P0.001),与左心室射血分数呈负相关性(r=-0.232,P=0.002),与BNP无线性相关(P0.05)。2.CHF组患者MVA发病率为48.8%。CHF合并MVA组PⅢNP、BNP、左心室舒张末期内径水平明显高于CHF无MVA组(P值均0.05),左心室射血分数明显低于CHF无MVA组(P值0.001)。3.CHF患者PⅢNP水平与频发室性早搏次数呈正相关(r=0.225,P0.05)。PⅢNP阴性组、PⅢNP轻度升高组及PⅢNP重度升高组间短阵室速水平有统计学差异(P值均0.05)。4.PⅢNP、左心室舒张末期内径是CHF发生恶性室性心律失常的危险因素(OR=1.056,P0.001;OR=1.105,P=0.006)。结论:1.CHF患者心肌纤维化血清学指标PⅢNP水平明显升高,提示其体内胶原合成增加,可能发生了不同程度的心肌纤维化。心衰合并MVA组PⅢNP水平更高,提示其心肌纤维化程度更加严重。2.CHF患者中PⅢNP水平与PVCs次数呈正相关,随着PⅢNP水平的升高NSVT发作次数增加,提示CHF患者PⅢNP水平的升高可能预示其发生MVA的风险增大。3.PⅢNP为CHF患者发生MVA的危险因素。
【关键词】：慢性心力衰竭 心肌纤维化 Ⅲ型前胶原氨基端肽 恶性室性心律失常
【学位授予单位】：大连医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2015
【分类号】：R541.6;R541.7
【目录】：

• 中文摘要6-8
• 英文摘要8-11
• 前言11-12
• 材料和方法12-14
• 结果14-21
• 讨论21-26
• 结论26-27
• 参考文献27-30
• 综述30-38
• 参考文献35-38
• 致谢38-39

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