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瞬时电位香草酸受体1型在OSAS大鼠认知障碍中的作用

发布时间:2021-08-05 11:50
  目的:通过CIH建立OSAS大鼠模型,观察给予TRPV1激动剂Capsaicin及抑制剂AMG9810对OSAS模型大鼠行为学改变、海马CA1区及CA3区病理形态变化、海马区TRPV1在神经细胞的表达部位以及TRPV1的表达变化情况,探讨TRPV1在OSAS大鼠所致认知功能障碍中的作用。方法:雄性SD大鼠64只随机分为正常对照组、CIH 7d、CIH 14d、CIH 21d、CIH 28d组、Capsaicin干预组(CIH 28d)、AMG9810干预组(CIH 28d)、DMSO(二甲亚砜)溶剂对照组(CIH 28d)八组。除正常组外,其余实验大鼠装入笼中放置于低氧舱内,通过向低氧舱填充氮气的方式控制舱内氧浓度达到低氧状态,模拟OSAS缺氧-复氧-缺氧的特征建立OSAS大鼠模型,模型建立成功后采用Morris水迷宫观察其行为学变化,结束后取材。采取尼氏染色法观察海马组织神经元病理形态改变、免疫组化观察TRPV1的阳染细胞定位以及Western blotting检测各组实验大鼠海马区TRPV1的蛋白表达情况及变化规律,对比观察给予Capsaicin及AMG9810对OSAS模型大鼠海... 

【文章来源】:遵义医科大学贵州省

【文章页数】:47 页

【学位级别】:硕士

【部分图文】:

瞬时电位香草酸受体1型在OSAS大鼠认知障碍中的作用


OSAS大鼠不同时间点及TRPV1干预组逃避潜伏期的变化情况(x±s,n=6)

次数,时间点,平台


遵义医科大学硕士学位论文徐源21定位航行实验结束24h后,撤去池中隐藏平台,进行空间探索实验。统计结果并分析显示CIH7d组大鼠的穿越平台次数与正常对照组相比无明显差异(P>0.05),从CIH14d开始至CIH28d三个时间点大鼠空间探索次数与正常组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),且随间歇性缺氧时间的增长逐渐穿越平台次数逐渐减少(P<0.05)。DMSO组(CIH28d)穿越平台次数与CIH28d组相比无明显差异(P>0.05);Capsaicin干预组组(CIH28d)穿越平台次数与DMSO组(CIH28d)相比明显增加(P<0.05);而AMG9810组(CIH28d)穿越平台次数与DMSO组(CIH28d)相比明显减少(P<0.05)。(见表7、图2)表7OSAS大鼠不同时间点及TRPV1干预组大鼠穿越平台次数的变化情况(x±s,n=6)组别n穿越平台的次数Normal65.04±0.64CIH7d64.92±0.61CIH14d63.67±0.49*CIH21d62.50±0.45*CIH28d61.75±0.27*DMSO61.58±0.44*Capsaicin63.38±0.74#AMG981060.71±0.29#注:*与Normal组相比,P<0.05;#与DMSO组相比,P<0.05。图2OSAS大鼠不同时间点及TRPV1干预组大鼠穿越平台次数的比较(x±s,n=6)注:*与Normal组相比,P<0.05;#与DMSO组相比,P<0.05。

病理学,海马,神经细胞


遵义医科大学硕士学位论文徐源222.3尼氏染色观察结果尼氏小体与神经元的功能密切相关,是神经椎体细胞的特殊组成部分,浸染于碱性颜料(如焦油紫、甲胺苯蓝等)后呈蓝紫色颗粒或斑片形态。当神经元功能受损后,尼氏小体的数量也会随之减少,出现降解乃至消亡。本实验通过尼氏染色(焦油紫染色法)观察染色后正常对照组、CIH28d组、Capsaicin组(CIH28d)及AMG9810组(CIH28d)神经细胞核、尼氏体、核仁等结构变化并加以分析。观察各组实验大鼠海马CA1和CA3区发现,正常组大鼠神经细胞完好、细胞排列密集且有规则、核浆分明、核仁清晰、边界整齐、胞浆内尼氏小体含量丰富;而CIH28d组神经细胞受到破坏、排列顺序紊乱、间隙增宽、细胞数数目减少,出现核固缩、核溶解,形态不规则,尼氏小体散在分布且明显减少;说明缺氧导致大鼠神经元受损,神经细胞凋亡。Capsaicin组(CIH28d)同CIH28d组比较神经细胞受到破坏程度稍好,尼氏小体减少数量较轻,略有胞核碎裂深染固缩略有好转,说明了经过Capsaicin干预后海马神经元细胞变性及凋亡情况好转;AMG9810组(CIH28d)同CIH28d组比较神经细胞受到破坏程度更为严重,尼氏小体数量明显减少,说明了经过AMG9810干预后海马神经元细胞变性及凋亡情况更为严重(见图3)。图3尼氏染色观察OSAS大鼠海马组织的病理学变化(40×)2.4TRPV1在神经细胞的表达定位

【参考文献】:
期刊论文
[1]帕金森病轻度认知功能损害[J]. 李振光,于占彩,董春玉,于永鹏.  中华脑科疾病与康复杂志(电子版). 2012(06)



本文编号:3323703

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