UHRF1调控ERα和ERβ表达促进甲状腺乳头状癌发生发展
发布时间：2021-08-26 18:42
目的:研究泛素样含PDH和环指域1（UHRF1）对甲状腺乳头状癌雌激素受体ERα和ERβ表达及其发生发展的影响。方法:应用免疫组化（IHC）、Real-time PCR检测正常甲状腺组织和甲状腺乳头状癌组织中UHRF1、雌激素受体ERα和ERβ的蛋白及mRNA表达情况;Western blot、Real-time PCR检测正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1、甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中UHRF1、雌激素受体ERα和ERβ的蛋白及mRNA表达情况;Real-time PCR检测UHRF1过表达或干扰对雌激素受体ERα和ERβ的mRNA表达影响;甲基化特异性PCR（MSP）检测UHRF1过表达或干扰对雌激素受体ERα和ERβ基因启动子区甲基化程度的影响;MTT、Transwell分别检测UHRF1过表达或干扰对甲状腺细胞增殖、侵袭和迁移影响。结果:与正常甲状腺组织比较,甲状腺乳头状癌组织中UHRF1和ERα的蛋白及mRNA表达显著增高,而ERβ的蛋白及mRNA表达显著降低;在甲状腺组织中,UHRF1蛋白表达与ERα蛋白表达呈正相关,而与ERβ蛋白表达呈负相关;高UHRF1、ER...
【文章来源】：重庆医科大学重庆市
【文章页数】：47 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
UHRF1、ERα和ERβ蛋白在PTC和癌旁正常甲状腺组织中的表达(×400)
重庆医科大学硕士研究生学位论文182.5在甲状腺细胞中，UHRF1、ERα和ERβ的蛋白表达如图2所示：与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1比较，在甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中，UHRF1和ERα的蛋白表达水平显著增高（P<0.05），而ERβ蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；在Nthy-ori3-1中，ERα蛋白表达水平显著低于ERβ蛋白表达水平，ERα/ERβ蛋白比率为0.44，显著小于1；而在BCPAP和K1中，ERα蛋白表达水平显著高于ERβ蛋白表达水平，ERα/ERβ蛋白比率分别为2.37和2.85，显著大于1。结果说明，在甲状腺细胞中，UHRF1蛋白表达水平与ERα/ERβ蛋白比率呈正相关；甲状腺乳头状癌细胞UHRF1蛋白表达水平和ERα/ERβ蛋白比率显著高于正常甲状腺细胞。图2甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1中UHRF1、ERα和ERβ蛋白表达水平以及ERα/ERβ蛋白比率的比较。*P<0.05，与Nthy-ori3-1细胞组比较。Figure2ComparisonofUHRF1,ERαandERβproteinexpressionlevelsandERα/ERβproteinratiosinthyroidpapillarycarcinomacellsBCPAPandK1andnormalthyroidcellsNthy-ori3-1.*P<0.05comparedwithNthy-ori3-1cellsgroup.2.6在甲状腺细胞中，UHRF1、ERα和ERβ的mRNA表达如图3所示：与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1比较，在甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中，UHRF1和ERα的mRNA表达水平显著增高（P<0.05），而ERβ
重庆医科大学硕士研究生学位论文19mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。在Nthy-ori3-1中，ERαmRNA表达水平显著低于ERβmRNA表达水平，ERαmRNA/ERβmRNA比率为0.35，显著小于1，而在BCPAP和K1中，ERαmRNA表达水平显著高于ERβmRNA表达水平，ERαmRNA/ERβmRNA比率分别为2和2.41，显著大于1。结果说明，在甲状腺细胞中，UHRF1mRNA表达水平与ERαmRNA/ERβmRNA比率呈正相关，甲状腺乳头状癌细胞UHRF1mRNA表达水平和ERαmRNA/ERβmRNA比率显著高于正常甲状腺细胞。3讨论PTC是一种与雌激素相关的肿瘤，经甲状腺乳头状癌动物模型研究证实：雌激素可以促进PTC发展[6]；体外研究也表明：雌激素对培养的PTC细胞有促增生作用[5]；这说明雌激素在PTC的发展中起促进作用。雌激素对靶细胞的作用主要是由雌激素受体ERα和ERβ介导，ERα和ERβ常共表达参与雌激素的生理和病理生理反应[17]。ERα和ERβ由独立不同的基因编码，虽有相似的结构，但在结构图3甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1中UHRF1、ERα和ERβ的mRNA表达水平以及ERαmRNA/ERβmRNA比率的比较。*P<0.05，与Nthy-ori3-1细胞组比较。Figure3ComparisonofUHRF1mRNA,ERαmRNAandERβmRNAexpressionlevelsandERαmRNA/ERβmRNAratiosinthyroidpapillarycarcinomacellsBCPAPandK1andnormalthyroidcellsNthy-ori3-1.*P<0.05comparedwithNthy-ori3-1cellsgroup.
【参考文献】：
期刊论文
[1]UHRF1通过miR-206调控ERα表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移[J]. 许琳婉,刘革力,苟茜,邱伊波,刘智敏. 中国细胞生物学学报. 2020(02)
[2]泛素样含PHD和环指域蛋白1（UHRF1）的功能及其参与肿瘤发生发展机制的研究进展[J]. 魏飞龙,焦点,郑国旭,魏铭,王磊,杨安钢,温伟红. 细胞与分子免疫学杂志. 2017(06)
[3]三阴乳腺癌与雌激素受体β表达的研究进展[J]. 于洋,周伟强. 沈阳医学院学报. 2016(02)
[4]UHRF1在表观遗传调控和肿瘤诊治中的研究进展[J]. 桂珍,严枫. 南京医科大学学报(自然科学版). 2016(02)
本文编号：3364766
【文章来源】：重庆医科大学重庆市
【文章页数】：47 页
【学位级别】：硕士
【部分图文】：
UHRF1、ERα和ERβ蛋白在PTC和癌旁正常甲状腺组织中的表达(×400)
重庆医科大学硕士研究生学位论文182.5在甲状腺细胞中，UHRF1、ERα和ERβ的蛋白表达如图2所示：与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1比较，在甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中，UHRF1和ERα的蛋白表达水平显著增高（P<0.05），而ERβ蛋白表达水平显著降低（P<0.05）；在Nthy-ori3-1中，ERα蛋白表达水平显著低于ERβ蛋白表达水平，ERα/ERβ蛋白比率为0.44，显著小于1；而在BCPAP和K1中，ERα蛋白表达水平显著高于ERβ蛋白表达水平，ERα/ERβ蛋白比率分别为2.37和2.85，显著大于1。结果说明，在甲状腺细胞中，UHRF1蛋白表达水平与ERα/ERβ蛋白比率呈正相关；甲状腺乳头状癌细胞UHRF1蛋白表达水平和ERα/ERβ蛋白比率显著高于正常甲状腺细胞。图2甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1中UHRF1、ERα和ERβ蛋白表达水平以及ERα/ERβ蛋白比率的比较。*P<0.05，与Nthy-ori3-1细胞组比较。Figure2ComparisonofUHRF1,ERαandERβproteinexpressionlevelsandERα/ERβproteinratiosinthyroidpapillarycarcinomacellsBCPAPandK1andnormalthyroidcellsNthy-ori3-1.*P<0.05comparedwithNthy-ori3-1cellsgroup.2.6在甲状腺细胞中，UHRF1、ERα和ERβ的mRNA表达如图3所示：与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1比较，在甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1中，UHRF1和ERα的mRNA表达水平显著增高（P<0.05），而ERβ
重庆医科大学硕士研究生学位论文19mRNA表达水平显著降低（P<0.05）。在Nthy-ori3-1中，ERαmRNA表达水平显著低于ERβmRNA表达水平，ERαmRNA/ERβmRNA比率为0.35，显著小于1，而在BCPAP和K1中，ERαmRNA表达水平显著高于ERβmRNA表达水平，ERαmRNA/ERβmRNA比率分别为2和2.41，显著大于1。结果说明，在甲状腺细胞中，UHRF1mRNA表达水平与ERαmRNA/ERβmRNA比率呈正相关，甲状腺乳头状癌细胞UHRF1mRNA表达水平和ERαmRNA/ERβmRNA比率显著高于正常甲状腺细胞。3讨论PTC是一种与雌激素相关的肿瘤，经甲状腺乳头状癌动物模型研究证实：雌激素可以促进PTC发展[6]；体外研究也表明：雌激素对培养的PTC细胞有促增生作用[5]；这说明雌激素在PTC的发展中起促进作用。雌激素对靶细胞的作用主要是由雌激素受体ERα和ERβ介导，ERα和ERβ常共表达参与雌激素的生理和病理生理反应[17]。ERα和ERβ由独立不同的基因编码，虽有相似的结构，但在结构图3甲状腺乳头状癌细胞BCPAP和K1与正常甲状腺细胞Nthy-ori3-1中UHRF1、ERα和ERβ的mRNA表达水平以及ERαmRNA/ERβmRNA比率的比较。*P<0.05，与Nthy-ori3-1细胞组比较。Figure3ComparisonofUHRF1mRNA,ERαmRNAandERβmRNAexpressionlevelsandERαmRNA/ERβmRNAratiosinthyroidpapillarycarcinomacellsBCPAPandK1andnormalthyroidcellsNthy-ori3-1.*P<0.05comparedwithNthy-ori3-1cellsgroup.
【参考文献】：
期刊论文
[1]UHRF1通过miR-206调控ERα表达促进甲状腺乳头状癌细胞增殖、侵袭和迁移[J]. 许琳婉,刘革力,苟茜,邱伊波,刘智敏. 中国细胞生物学学报. 2020(02)
[2]泛素样含PHD和环指域蛋白1（UHRF1）的功能及其参与肿瘤发生发展机制的研究进展[J]. 魏飞龙,焦点,郑国旭,魏铭,王磊,杨安钢,温伟红. 细胞与分子免疫学杂志. 2017(06)
[3]三阴乳腺癌与雌激素受体β表达的研究进展[J]. 于洋,周伟强. 沈阳医学院学报. 2016(02)
[4]UHRF1在表观遗传调控和肿瘤诊治中的研究进展[J]. 桂珍,严枫. 南京医科大学学报(自然科学版). 2016(02)
本文编号：3364766
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