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《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》2016年

发布时间:2017-02-05 10:36

  本文关键词:猪瘟病毒复制与细胞自噬关系的研究,由笔耕文化传播整理发布。


《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》2016年

A族链球菌诱导细胞自噬机制的研究

马翠卿  关晓菲  李苗  王家超  韩笑  魏林  

【摘要】:目的:A族链球菌(GAS)是一类革兰氏阳性球菌,人类约90%的链球菌感染是由GAS引起的。GAS较强的侵袭力主要取决于其能产生多种胞外酶及毒素,例如脂磷壁酸、M蛋白、致热外毒素、溶血素等。本课题拟就GAS能否诱导细胞自噬以阐述其入侵机体的发病机制。方法:Hep2细胞分别接受GAS全菌、FbaA-M+GAS、FbaA+M-GAS缺陷菌刺激,通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3,P62在不同时间点的表达变化,并用免疫荧光技术检测LC3的分布定位。亲和层析法纯化Fba蛋白,M蛋白;Hep2细胞分别接受两种蛋白的刺激后,用western blot检测自噬相关蛋白LC3,P62在不同浓度和不同时间点的表达变化。用分段Fba蛋白分别刺激Hep2细胞,用westem blotting检测自噬相关蛋白LC3,P62的表达变化。结果:GAS全菌、FbaA+M-GAS缺陷菌分别能诱导Hep2细胞的P62,LC3-1的表达逐渐减少,而FbaAM+GAS却没有诱导以上两种自噬蛋白的表达变化。用纯化FbaA及M蛋白分别作用Hep2细胞后,只有FbaA引起了自噬蛋白P62,LC3-1的表达逐渐减少。进一步分段表达FbaA蛋白然后刺激Hep2细胞后,结果显示FbaA68-164区段蛋白刺激Hep2细胞后,呈现出自噬相关蛋白LC3-1、P62随着时间逐渐降低的趋势。结论:GAS全菌、FbaA+M-GAS缺陷菌株可诱导Hep2细胞发生自噬,而FbaA-M+GAS缺陷菌株并未诱导细胞自噬的发生。GAS诱导Hep2细胞发生细胞自噬和GAS的毒性蛋白Fba有关。FbaA诱导自噬的主要功能区定位于FbaA68-164蛋白区段内。

【作者单位】:
【分类号】:R329.2
【正文快照】:

A族链球菌诱导细胞自噬机制的研究@马翠卿$河北医科大学免疫学教研室!050000 @关晓菲$河北医科大学免疫学教研室!050000 @李苗$河北医科大学免疫学教研室!050000 @王家超$河北医科大学免疫学教研室!050000 @韩笑$河北医科大学免疫学教研室!050000 @魏林$河北医科大

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