BDNF/TrkB信号通路参与痛厌恶情绪反应的分子机制研究

发布时间：2022-10-21 18:17

　　研究背景痛觉的成分包括痛感觉和痛情绪两个部分,其中痛感觉成分主要是对刺激的性质、强度和部位等的判断,而痛情绪成分主要是疼痛所伴随的不愉快和痛厌恶等感受。神经病理性疼痛是最常见的慢性痛之一,常表现为痛觉过敏、触诱发痛和自发性疼痛。神经病理性疼痛对患者生活质量的影响是显而易见的,常常会影响患者的睡眠、工作和生活能力,还会增加抑郁、焦虑等情感障碍的发病率,不仅给患者带来身心上的伤害,长期的治疗还对患者家庭造成了严重的经济负担。大脑前扣带皮层吻侧部（rACC）神经元是介导慢性痛相关负性情绪形成的重要脑区。神经损伤后大脑rACC神经元活性增加,抑制该部位神经元的激活或手术切除该部位神经元,能够显著缓解慢性痛相关的不愉快反应。脑源性神经营养因子（BDNF）,广泛分布于中枢神经系统,在学习、记忆、和介导突触传递等过程中发挥着重要作用,TrkB作为其高度特异性受体,参与了众多神经元活动。细胞外信号调节激酶（ERK）是MAPK家族的重要分子之一,ERK的激活在神经元突触可塑性、长时程增强等过程中必不可少。近期研究表明,大鼠脑ACC注射TrkB受体拮抗剂,能够明显抑制ERK蛋白的激活,进而缓解炎性痛大鼠的... 

【文章页数】：104 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
中文摘要
英文摘要
符号说明
前言
第一章 大鼠神经病理性痛模型的建立
    1.1 实验材料
    1.2 实验方法
    1.3 结果
    1.4 讨论
第二章 大鼠脑rACC神经元中BDNF参与形成CPA的分子机制
    前言
    2.1 实验材料
    2.2 实验方法
    2.3 结果
    2.4 讨论
第三章 BDNF/TrkB信号通路通过激活ERK参与神经病理性痛相关厌恶情绪的形成
    前言
    3.1 实验材料
    3.2 实验方法
    3.3 结果
    3.4 讨论
结论
附图
参考文献
致谢
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学位论文评阅及答辩情况表
外文论文



本文编号：3696141