HIIT与MICT诱导巨噬细胞调控高脂膳食小鼠脂肪组织UCP1蛋白表达作用的研究
发布时间：2021-08-10 07:19
选题背景:习近平总书记在十九大报告中提出“实施健康中国战略”,指出人民健康是民族昌盛和国家富强的重要标志（1）。2019年国务院印发“关于实施健康中国的行动意见”倡议合理膳食和实施全民健身是干预健康的两个重要行动（2）。目前,过度饮食或/和饮食结构不合理导致的肥胖症和相关代谢性疾病是人类面临的严峻健康问题,定期进行身体活动有助于改善超重/肥胖及相关的慢性疾病,提高生活质量和幸福感。如何科学地选择运动方案及适宜的运动负荷是学者们追求的目标,也是全民健身行动和运动处方制订的核心问题。HIIT指“短时间高强度训练之间穿插低强度训练或休息”,其与中等强度持续训练（MICT）相比,在改善机体血糖、心肺耐力和减脂方面存在优势。HIIT和MICT在减脂效果方面有部位差异性,HIIT减少腹部内脏脂肪堆积更为有效。解偶联蛋白1（UCP1）介导脂肪组织以产热方式消耗能量是减脂的研究方向,HIIT与MICT减脂的差异性是否与UCP1有关?其中,脂肪组织巨噬细胞影响UCP1蛋白产生,HIIT和MICT是否差异性诱导巨噬细胞变化?研究目的:UCP1是脂肪组织产热的标志性蛋白,也是白色脂肪组织棕色化的重要标志。通...
【文章来源】：河北师范大学河北省
【文章页数】：137 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
小鼠不同类型脂肪组织[14]
图1.1小鼠不同类型脂肪组织[14]注释：a-c环境扫描电镜，标尺为50μm；a腹股沟皮下白色脂肪组织；b肩胛下棕色脂肪组织；c皮下白色脂肪组织内出现米色脂肪细胞（β3肾上腺素能受体药物激活诱导）d透射电镜，标尺为5μm；白色脂肪组织内米色脂肪细胞，LD脂滴；m线粒体人体白色脂肪组织米色脂肪组织棕色脂肪组织小鼠图1.2人体和小鼠三种脂肪组织的特点[17]4
UCP1对棕色和米色脂肪细胞的功能至关重要，这种蛋白质催化“质子漏”，将线粒体基质中泵出的质子通过线粒体内膜输送回来，以热的形式散发，而不产生ATP（见图1.3）。理论上UCP1存在，机体就能以产热方式消耗能量。解偶联剂2，4-二硝基苯酚作用与UCP1类似，在20世纪被广泛用作减肥药，但由于其全身毒性作用而停止使用。所以，人类一直在不断寻求合理的方法诱导UCP1的产生。图1.3解偶联蛋白（UCP1）作用机制临床医学研究，Aaron[18]发现β3肾上腺素受体类药物米拉贝隆，在治疗膀胱过度活动症外，可促进UCP1生成，使人体棕色脂肪组织产热达到减肥效果。但药物的口服生物利用度差，并且与β1肾上腺素受体的交叉反应性强，容易造成不良的心血管反应。因此，这类药物不能安全有效地解决肥胖症和代谢综合征。冷环境刺激UCP1介导棕色和米色脂肪组织产热，可以保护哺乳动物免受低温伤害。冷刺激传入中枢神经系统，引起脂肪组织交感神经兴奋（见图1.4），分泌去甲肾上腺素（noradrenaline，NE），与脂肪细胞β肾上腺素能受体结合，触发信号级联反应，导致脂解和产热增加[8]。但人类不可能长期在低温环境下消耗能量对抗肥胖，更多的是通过减少能量摄入和/或增加运动直接消耗能量达到减肥作用。运动是否能增加脂肪组织UCP1表达产热达到消耗能量的作用？图1.4冷刺激下棕色脂肪细胞的产热过程[8]5
【参考文献】：
期刊论文
[1]中国15省（区、直辖市）老年居民膳食脂肪摄入状况[J]. 苏畅,姜红如,贾小芳,王惠君,张兵. 中国食物与营养. 2019(08)
[2]不同运动对肥胖大鼠机体免疫和炎症反应的影响[J]. 陶瑀,谢颖,刘秀娟. 中国体育科技. 2019(10)
[3]有氧运动调控肥胖小鼠棕色脂肪组织炎症反应相关基因表达及通路的研究[J]. 付鹏宇,龚丽景,朱镕鑫,梅涛,胡扬. 中国运动医学杂志. 2018(09)
[4]高强度间歇训练通过不同部位HSL磷酸化差异性激活减少内脏脂肪积累的机制研究[J]. 刘阳,梅佳顺,何玉秀. 体育科学. 2018(09)
[5]湖北省成年居民膳食结构与膳食模式的变迁研究（1997～2011年）[J]. 刘爽,李骏,龚晨睿,程茅伟,宋毅. 华中科技大学学报(医学版). 2018(03)
[6]脂肪组织氧化应激与运动干预[J]. 贺强. 中国生物化学与分子生物学报. 2018(05)
[7]有氧运动和抗阻运动对大鼠棕色脂肪组织形态及活性的影响[J]. 杨星雅,田野,冯葆欣,李鹏飞,房国梁,李良,于涛. 中国运动医学杂志. 2018(01)
[8]不同强度一次性运动对大鼠睾周白色脂肪FNDC5、UCP-1表达量的影响[J]. 徐瑞,严翊,谢敏豪. 中国运动医学杂志. 2017(12)
[9]一次高强度间歇运动对青年男性外周血T淋巴细胞分布与免疫应答的调节[J]. 陈华伟,杨军英,汤静. 体育科学. 2017(09)
[10]高强度间歇训练和有氧运动对肥胖青年脂代谢及慢性炎症的影响[J]. 高艳敏,王光明,杨文礼,乔秀芳. 中国运动医学杂志. 2017(07)
博士论文
[1]中国成人血脂水平与心血管疾病关系的前瞻性研究及血脂非靶向代谢组学分析[D]. 谷晓颖.北京协和医学院 2018
[2]青春期肥胖小鼠的运动及饮食干预研究[D]. 王宁宁.大连医科大学 2018
[3]低氧训练诱导miR-27/PPARγ、miR-122/PPARβ调控肥胖大鼠肝脏脂代谢机理的研究[D]. 朱磊.上海体育学院 2016
[4]C57BL/6J小鼠白色脂肪与棕色脂肪组织蛋白质组学研究[D]. 李娟.北京协和医学院 2015
硕士论文
[1]高脂饮食对不同年龄小鼠脂肪组织炎症的影响[D]. 董莉君.新乡医学院 2016
[2]低氧耐力训练对肥胖大鼠静息代谢及解偶联蛋白3表达的影响[D]. 柴晟.安徽师范大学 2015
本文编号：3333736
【文章来源】：河北师范大学河北省
【文章页数】：137 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
小鼠不同类型脂肪组织[14]
图1.1小鼠不同类型脂肪组织[14]注释：a-c环境扫描电镜，标尺为50μm；a腹股沟皮下白色脂肪组织；b肩胛下棕色脂肪组织；c皮下白色脂肪组织内出现米色脂肪细胞（β3肾上腺素能受体药物激活诱导）d透射电镜，标尺为5μm；白色脂肪组织内米色脂肪细胞，LD脂滴；m线粒体人体白色脂肪组织米色脂肪组织棕色脂肪组织小鼠图1.2人体和小鼠三种脂肪组织的特点[17]4
UCP1对棕色和米色脂肪细胞的功能至关重要，这种蛋白质催化“质子漏”，将线粒体基质中泵出的质子通过线粒体内膜输送回来，以热的形式散发，而不产生ATP（见图1.3）。理论上UCP1存在，机体就能以产热方式消耗能量。解偶联剂2，4-二硝基苯酚作用与UCP1类似，在20世纪被广泛用作减肥药，但由于其全身毒性作用而停止使用。所以，人类一直在不断寻求合理的方法诱导UCP1的产生。图1.3解偶联蛋白（UCP1）作用机制临床医学研究，Aaron[18]发现β3肾上腺素受体类药物米拉贝隆，在治疗膀胱过度活动症外，可促进UCP1生成，使人体棕色脂肪组织产热达到减肥效果。但药物的口服生物利用度差，并且与β1肾上腺素受体的交叉反应性强，容易造成不良的心血管反应。因此，这类药物不能安全有效地解决肥胖症和代谢综合征。冷环境刺激UCP1介导棕色和米色脂肪组织产热，可以保护哺乳动物免受低温伤害。冷刺激传入中枢神经系统，引起脂肪组织交感神经兴奋（见图1.4），分泌去甲肾上腺素（noradrenaline，NE），与脂肪细胞β肾上腺素能受体结合，触发信号级联反应，导致脂解和产热增加[8]。但人类不可能长期在低温环境下消耗能量对抗肥胖，更多的是通过减少能量摄入和/或增加运动直接消耗能量达到减肥作用。运动是否能增加脂肪组织UCP1表达产热达到消耗能量的作用？图1.4冷刺激下棕色脂肪细胞的产热过程[8]5
【参考文献】：
期刊论文
[1]中国15省（区、直辖市）老年居民膳食脂肪摄入状况[J]. 苏畅,姜红如,贾小芳,王惠君,张兵. 中国食物与营养. 2019(08)
[2]不同运动对肥胖大鼠机体免疫和炎症反应的影响[J]. 陶瑀,谢颖,刘秀娟. 中国体育科技. 2019(10)
[3]有氧运动调控肥胖小鼠棕色脂肪组织炎症反应相关基因表达及通路的研究[J]. 付鹏宇,龚丽景,朱镕鑫,梅涛,胡扬. 中国运动医学杂志. 2018(09)
[4]高强度间歇训练通过不同部位HSL磷酸化差异性激活减少内脏脂肪积累的机制研究[J]. 刘阳,梅佳顺,何玉秀. 体育科学. 2018(09)
[5]湖北省成年居民膳食结构与膳食模式的变迁研究（1997～2011年）[J]. 刘爽,李骏,龚晨睿,程茅伟,宋毅. 华中科技大学学报(医学版). 2018(03)
[6]脂肪组织氧化应激与运动干预[J]. 贺强. 中国生物化学与分子生物学报. 2018(05)
[7]有氧运动和抗阻运动对大鼠棕色脂肪组织形态及活性的影响[J]. 杨星雅,田野,冯葆欣,李鹏飞,房国梁,李良,于涛. 中国运动医学杂志. 2018(01)
[8]不同强度一次性运动对大鼠睾周白色脂肪FNDC5、UCP-1表达量的影响[J]. 徐瑞,严翊,谢敏豪. 中国运动医学杂志. 2017(12)
[9]一次高强度间歇运动对青年男性外周血T淋巴细胞分布与免疫应答的调节[J]. 陈华伟,杨军英,汤静. 体育科学. 2017(09)
[10]高强度间歇训练和有氧运动对肥胖青年脂代谢及慢性炎症的影响[J]. 高艳敏,王光明,杨文礼,乔秀芳. 中国运动医学杂志. 2017(07)
博士论文
[1]中国成人血脂水平与心血管疾病关系的前瞻性研究及血脂非靶向代谢组学分析[D]. 谷晓颖.北京协和医学院 2018
[2]青春期肥胖小鼠的运动及饮食干预研究[D]. 王宁宁.大连医科大学 2018
[3]低氧训练诱导miR-27/PPARγ、miR-122/PPARβ调控肥胖大鼠肝脏脂代谢机理的研究[D]. 朱磊.上海体育学院 2016
[4]C57BL/6J小鼠白色脂肪与棕色脂肪组织蛋白质组学研究[D]. 李娟.北京协和医学院 2015
硕士论文
[1]高脂饮食对不同年龄小鼠脂肪组织炎症的影响[D]. 董莉君.新乡医学院 2016
[2]低氧耐力训练对肥胖大鼠静息代谢及解偶联蛋白3表达的影响[D]. 柴晟.安徽师范大学 2015
本文编号：3333736
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