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大气PM 2.5 暴露对哮喘小鼠肺和肝组织损伤的代谢组学研究

发布时间:2021-03-31 20:01
  PM污染是目前空气污染的难解之题,已引起各级政府、公众和专家学者的高度关注,被称为空气污染物中的致癌物质,其主要化学成分包括无机离子(如硫酸盐,硝酸盐,铵盐和可溶性金属)、有机化合物(多环芳烃和多氯联苯)和微生物。PM的粒径越小,对人体的健康危害越大,PM2.5可以通过呼吸系统直接吸入肺部,并通过循环系统进入其它组织。尽管尚未完全了解PM2.5对呼吸系统的不良影响机制,但研究表明,呼吸系统疾病发病率的增加与PM2.5存在显著关联。因此,研究PM2.5暴露是否诱发或加重小鼠哮喘,并筛选其相关的差异代谢物及发生紊乱的代谢通路,并进一步阐释PM2.5暴露对小鼠哮喘的致病机制。为此,本研究以BALB/c小鼠为研究对象,通过建立小鼠哮喘模型,在明确致喘的基础上,研究正常小鼠(C、L、M、H组)和哮喘小鼠(O、L-OP、M-OP、H-OP组)不同浓度PM2.5(空白对照、0.5 mg·kg-1、1.58 mg·kg-1和4.... 

【文章来源】:山西大学山西省

【文章页数】:158 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

大气PM 2.5 暴露对哮喘小鼠肺和肝组织损伤的代谢组学研究


PM2.5的XRD分析

大气PM 2.5 暴露对哮喘小鼠肺和肝组织损伤的代谢组学研究


PM2.5的SEM-EDX分析

结构图,结构图,黏液,气道


M2.5肺组织病理学结构图(400×)(A:C 组,B:L 组,C:M 组,Dcts of PM2.5on inflammatory cell recruitment to lung tissue. HE staining erve inflammation in bronchioles and alveoli (magnification 400×). A: C gro D: H group.(MUC)是气道中黏液的主要成分,它们与气道阻塞有关,液中 MUC 的总量明显高于正常人,MUC5AC 是 MUC 家族光镜观察 MUC5AC 黏蛋白在小鼠肺内的表达和分布如图 主要分布于细支气管上皮和基底部,在肺泡中没有表达,并随呈加重趋势。通过视觉模拟评分法对 MUC5AC 的实质染色强 C 组相比,L 组中小鼠 MUC5AC 蛋白表达无显著性差异,而了 5.35 倍(**p<0.01),而 H 组较 C 组显著增加了 6.22 倍(。研究表明气道黏液高分泌是慢性气道炎性疾病的共同特征,道腔内黏液引起纤毛清除功能出现障碍,从而导致呼吸道细

【参考文献】:
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本文编号:3111994

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