IL-33诱导自噬缓解小鼠实验性肠炎的机制研究甘草甜素促进IL-25表达缓解刀豆蛋白A所致小鼠急性肾损伤的作用与机制研究

发布时间：2021-04-24 00:17

　　背景:白细胞介素-33（Interleukin-33,IL-33）是新近发现的IL-1细胞因子家族成员,广泛表达于内皮细胞、上皮细胞、巨噬细胞等多种细胞类型,参与感染性疾病、炎症性疾病、自身免疫病等多种疾病的发病机制和病理过程。IL-33是一种双功能分子,既可作为核转录因子参与基因表达调控,也可作为细胞因子释放到细胞外空间,通过IL-33/ST2信号通路促进Th2型免疫反应。与常规细胞因子不同,IL-33可作为一种内源性危险信号（DAMP）或“警报素（Alarmin）”在细胞损伤后主动迅速释放,在感染和组织损伤初期激活免疫系统、放大炎症反应。近年来发现,IL-33/ST2在炎症性肠病状态下,尤其是在溃疡性结肠炎患者肠黏膜内的表达明显增加,提示IL-33在炎症性肠病中起着重要作用。然而迄今为止,IL-33在炎症性肠病中所扮演的角色仍然存在争议,其在肠道炎症环境中的确切作用和机制仍知之甚少。自噬（Autophagy）是一种进化保守的细胞生存机制,通过溶酶体途径降解受损细胞器或毒性蛋白而维持细胞稳态。自噬也被认为是炎症反应的重要效应器和调节器,在调控适度炎症反应、维持细胞和组织内平衡中起着至... 

【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：174 页

【学位级别】：博士

【文章目录】：
主要中英文缩略词表
研究课题一:IL-33诱导自噬缓解小鼠实验性肠炎的机制研究
    摘要
    英文摘要
    前言
    实验材料
    实验方法
        体内实验
        体外实验
        统计学分析
    实验结果
    讨论
    结论
    创新点
    参考文献
研究课题二:甘草甜素促进IL-25表达缓解刀豆蛋白A所致小鼠急性肾损伤的作用与机制研究
    摘要
    英文摘要
    前言
    第一部分:甘草甜素在Con A所致小鼠急性肾损伤中的作用
        引言
        实验材料
        实验方法
        实验结果
        讨论
        小结
    第二部分:甘草甜素促进IL-25表达诱导M2型巨噬细胞极化缓解小鼠急性肾损伤
        引言
        实验材料
        实验方法
        实验结果
        讨论
    结论
    创新点
    参考文献
文献综述: 自噬与炎症
    参考文献
附录 攻读学位期间科研情况
致谢



本文编号：3156312