基于PI3K/AKT信号通路研究电针干预对大鼠胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的影响

发布时间：2021-06-15 23:49

　　[目的]本研究采用来曲唑联合高脂饲料建立胰岛素抵抗多囊卵巢综合征（PCOS-IR）大鼠模型,从PI3K/AKT信号通路探讨电针干预对PCOS-IR模型大鼠的生殖内分泌及糖脂代谢的调节作用机制。[方法]1.将26只21日龄雌性SD大鼠分为空白对照组（8只）和PCOS-IR组（18只）。PCOS-IR组喂养45%高脂饲料16周,实验第3周起开始每日服用来曲唑直至造模结束,空白对照组同期常规饲料喂养。通过观察大鼠动情周期、卵巢及腹股沟脂肪组织学变化,比较体质量、脏器质量及脏器指数变化,测定血清睾酮和雌激素水平、糖耐量和胰岛素耐量试验、血脂水平、空腹胰岛素以及胰岛素敏感指数等指标确立PCOS-IR大鼠模型。成功建立PCOS-IR造模大鼠12只（成模率66.67%）。2.将成功制备的另外18只PCOS-IR大鼠随机分为电针组、二甲双胍组和模型组（每组n=6）,设同期常规饲料喂养空白对照组（n=6）,分别给予电针、二甲双胍（阳性对照）干预治疗2周后,观察各组大鼠发情周期、卵巢及腹股沟脂肪组织学变化,记录每周体质量、脏器质量及脏器指数变化,测定血清睾酮和雌激素水平、糖耐量试验、血脂水平、空腹胰岛素、... 

【文章来源】：上海中医药大学上海市

【文章页数】：97 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

大鼠动情周期观察（×100）

上海中医药大学博士学位论文82.4卵巢形态学变化空白对照组大鼠卵巢上为正常发育的卵泡，可见多个不同发育阶段的卵泡，卵泡内颗粒细胞呈多层(图3A,B)。在PCOS-IR模型建立后，模型组卵巢为多囊样改变，可见多个囊性扩张的卵泡，颗粒细胞层减少，卵泡腔增大(图3C,D)。图3两组大鼠卵巢组织病理变化A:空白对照组（HE×40）B:空白对照组（HE×100）C:模型组（HE×40）D:模型组（HE×100）Fig3.PathologicalchangesofovariantissueintwogroupsofratsA:ControlGroup（HE×40）B:ControlGroup（HE×100）C:ModelGroup（HE×40）D:ModelGroup（HE×100）2.5两组大鼠腹股沟脂肪细胞大小及面积比较空白对照组大鼠脂肪细胞体积较孝大小较均一、饱满。PCOS-IR模型组大鼠脂肪细胞体积大小不均一，细胞交界处可见合成大细胞的趋势。脂肪细胞直径及面积显著大于空白对照组（P<0.001）（表3，图4）。

上海中医药大学博士学位论文9表3两组大鼠脂肪细胞大小及面积比较Table3.Comparisonofsizeandareaoffatcellsbetweentwogroupsofrats组别n检测细胞个数直径（um）面积(um2)空白对照组810042.23±18.032281.92±681.84PCOS-IR模型组1210085.11±16.72***7129.03±2518.96***Note:Comparedtocontrolgroup***P<0.001图4两组大鼠腹股沟脂肪组织学图片A：空白对照组（HE×100）B：模型组（HE×100）Fig4.InguinaladiposehistologypicturesintwogroupsofratsA:ControlGroup（HE×100）B:ModelGroup（HE×100）2.6两组大鼠腹腔糖耐量试验比较表4两组大鼠糖耐量试验比较（mmol/L）Table4.Comparisonofglucosetolerancetestbetweentwogroupsofrats（mmol/L）组别n0min15min30min60min90min120min空白对照组85.06±0.4016.81±6.3418.19±6.7410.23±2.108.14±1.547.01±0.87PCOS-IR模型组124.87±0.3525.96±3.08***24.88±2.92***19.4±2.71***13.73±2.59***10.16±1.52***Note:Comparedtocontrolgroup***P<0.001


本文编号：3231939