黄秋葵和二甲双胍通过激活AMPK增加棕色脂肪活性和白色脂肪“棕色化”
发布时间：2021-07-08 10:39
目的:观察肥胖人群皮下和内脏脂肪组织中棕色化水平的改变;同时观察高脂喂养大鼠一般代谢状况、棕色脂肪活性及皮下脂肪的“棕色化”水平是否发生改变。方法:1 分别收集正常体重人群和行减重手术的肥胖人群腹壁皮下脂肪（sWAT）和网膜脂肪（vWAT）,采用RT-PCR方法检测sWAT和vWAT中棕色基因的表达水平,并分析sWAT和vWAT中UCP1的mRNA水平与体重指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMR-IR）的相关性。2 6周龄SD大鼠适应性喂养一周后,随机分为2组:（1）正常饮食组,给予普通饲料喂养;（2）高脂饮食组,给予高脂饲料喂养。饮食干预时间为18周。3 每周记录大鼠体重,第18周末进行空腹血糖、空腹血胰岛素、胰岛素抵抗指数（HOMR-IR）、腹腔注射葡萄糖耐量试验（IPGTT）、腹腔注射胰岛素耐量试验（IPITT）等胰岛素抵抗相关指标检测,并行冷刺激试验。4 石蜡包埋大鼠肩胛间棕色脂肪（iBAT）及腹壁皮下脂肪（sWAT）,进行H&E染色,并采用免疫组织化学染色法（IHC）检测大鼠iBAT和sWAT中解偶联蛋白-1（UCP1）的表达水平;RT-PCR法检测iBAT和sWA...
【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：148 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
肥胖人群腹壁皮下脂肪组织中棕色基因的表达水平变化
华中科技大学博士学位论文38图3肥胖人群脂肪组织中UCP1的mRNA水平与BMI和HOMR-IR的相关性注：图A为肥胖人群sWAT中UCP1的mRNA水平与BMI的相关性分析，图B为肥胖人群sWAT中UCP1的mRNA水平与HOMR-IR的相关性分析。图C为肥胖人群vWAT中UCP1的mRNA水平与BMI的相关性分析，图D为肥胖人群vWAT中UCP1的mRNA水平与HOMR-IR的相关性分析。sWAT为皮下脂肪，vWAT为内脏脂肪。BMI计算公式为：BMI=体重（kg）/身高2（m），HOMR-IR计算公式为：HOMR-IR=空腹血糖（mmol/l）*空腹血胰岛素（uU/ml）/22.5。n=13-14。3.4高脂饮食诱导大鼠出现体重异常增长及系统胰岛素抵抗实验开始第0周，正常饮食组与高脂饮食组大鼠体重未见明显差异，饮食干预第18周末，高脂饮食组体重（693±8.4g）明显高于正常饮食组（605±10g，p＜0.05），（图4A）；高脂饮食组空腹血糖在18周末达到5.8±0.34mmol/l，明显高于正常饮食组（4.1±0.29mmol/l，p＜0.01），（图4B）；同时，高脂饮食组空腹血胰岛素水平也较
华中科技大学博士学位论文40图4高脂饮食18周后大鼠体重及糖代谢的变化注：图A为大鼠体重，图B为大鼠空腹血糖，图C为大鼠空腹血胰岛素水平，图D为HOMR-IR水平，图E为IPGTT实验中腹腔注射葡萄糖后血糖随时间变化曲线，图F为IPGTT曲线下面积，图G为IPITT实验中腹腔注射胰岛素后血糖随时间变化曲线，图H为IPITT曲线下面积。NC为正常饮食组，HF为高脂饮食组。*表示与NC组相比，p＜0.05，**表示与NC组相比，p＜0.01。n=7-10。3.5高脂饮食组大鼠对冷刺激的耐受能力减弱测量大鼠肛门温度，结果显示高脂饮食组大鼠基础体温（37.0±0.18℃）与正常饮食组（37.2±0.24℃）相比无明显差异（图5A），提示高脂饮食组大鼠基础产热能力与正常饮食组相当。将大鼠放入4℃冷库中行冷刺激实验，可见冷刺激第0min、30min、60min时，高脂饮食组大鼠体温和正常饮食组无明显差异。但自第90min开
【参考文献】：
期刊论文
[1]Therapeutic effect of okra extract on gestational diabetes mellitus rats induced by streptozotocin[J]. Zhao-Hua Tian,Feng-Tai Miao,Xia Zhang,Qiao-Hong Wang,Na Lei,Li-Chen Guo. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2015(12)
本文编号：3271405
【文章来源】：华中科技大学湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校
【文章页数】：148 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
肥胖人群腹壁皮下脂肪组织中棕色基因的表达水平变化
华中科技大学博士学位论文38图3肥胖人群脂肪组织中UCP1的mRNA水平与BMI和HOMR-IR的相关性注：图A为肥胖人群sWAT中UCP1的mRNA水平与BMI的相关性分析，图B为肥胖人群sWAT中UCP1的mRNA水平与HOMR-IR的相关性分析。图C为肥胖人群vWAT中UCP1的mRNA水平与BMI的相关性分析，图D为肥胖人群vWAT中UCP1的mRNA水平与HOMR-IR的相关性分析。sWAT为皮下脂肪，vWAT为内脏脂肪。BMI计算公式为：BMI=体重（kg）/身高2（m），HOMR-IR计算公式为：HOMR-IR=空腹血糖（mmol/l）*空腹血胰岛素（uU/ml）/22.5。n=13-14。3.4高脂饮食诱导大鼠出现体重异常增长及系统胰岛素抵抗实验开始第0周，正常饮食组与高脂饮食组大鼠体重未见明显差异，饮食干预第18周末，高脂饮食组体重（693±8.4g）明显高于正常饮食组（605±10g，p＜0.05），（图4A）；高脂饮食组空腹血糖在18周末达到5.8±0.34mmol/l，明显高于正常饮食组（4.1±0.29mmol/l，p＜0.01），（图4B）；同时，高脂饮食组空腹血胰岛素水平也较
华中科技大学博士学位论文40图4高脂饮食18周后大鼠体重及糖代谢的变化注：图A为大鼠体重，图B为大鼠空腹血糖，图C为大鼠空腹血胰岛素水平，图D为HOMR-IR水平，图E为IPGTT实验中腹腔注射葡萄糖后血糖随时间变化曲线，图F为IPGTT曲线下面积，图G为IPITT实验中腹腔注射胰岛素后血糖随时间变化曲线，图H为IPITT曲线下面积。NC为正常饮食组，HF为高脂饮食组。*表示与NC组相比，p＜0.05，**表示与NC组相比，p＜0.01。n=7-10。3.5高脂饮食组大鼠对冷刺激的耐受能力减弱测量大鼠肛门温度，结果显示高脂饮食组大鼠基础体温（37.0±0.18℃）与正常饮食组（37.2±0.24℃）相比无明显差异（图5A），提示高脂饮食组大鼠基础产热能力与正常饮食组相当。将大鼠放入4℃冷库中行冷刺激实验，可见冷刺激第0min、30min、60min时，高脂饮食组大鼠体温和正常饮食组无明显差异。但自第90min开
【参考文献】：
期刊论文
[1]Therapeutic effect of okra extract on gestational diabetes mellitus rats induced by streptozotocin[J]. Zhao-Hua Tian,Feng-Tai Miao,Xia Zhang,Qiao-Hong Wang,Na Lei,Li-Chen Guo. Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2015(12)
本文编号：3271405
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