基于系统生物学的中药调节膜性肾病补体系统活化的研究
发布时间：2021-09-03 04:41
第一部分健脾消肿颗粒治疗PHN大鼠的疗效观测以及对足细胞的影响目的（1）观察健脾消肿颗粒治疗PHN大鼠的疗效;（2）观察健脾消肿颗粒对足细胞以及足细胞相关功能蛋白的影响。方法选取健康雄性SPF级Wistar大鼠,适应性喂养后随机抽取正常对照组后,进行造模,正常对照组腹腔一次性注射生理盐水,1ml/100g,造模组腹腔一次性注射等量羊抗Fx1A抗血清。造模成功后区组随机,分为模型组、健脾消肿颗粒组。使用大鼠专用检测试剂盒检测大鼠血肌酐、血浆白蛋白、胆固醇、甘油三酯等,应用病理染色方法（如HE染色、PASM染色等）、免疫荧光染色、免疫组化观察大鼠病理改变以及足细胞损伤情况;用实时荧光定量PCR技术测定足细胞功能蛋白nephrin、podocin、podoplanin m RNA的表达,比较健脾消肿颗粒治疗后足细胞的功能变化。结果（1）给药2周时,健脾消肿治疗组24h尿蛋白定量较模型组明显下降,差异有统计意义（P<0.05）;给药4周后,模型组、治疗组24h尿蛋白定量较0周均显著下降,然给药4周、6周后,治疗组24h尿蛋白下降较模型组仍有显著差异（P<0.05）,给药8周,健脾消...
【文章来源】：上海中医药大学上海市
【文章页数】：97 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
N、M、TCM各组体重增长情况
2019届上海中医药大学博士学位论文83.2.1、大鼠24h尿蛋白变化情况造模前，检测大鼠24h尿蛋白定量，所有大鼠24h尿蛋白定量均在正常范围内，且没有明显差异（P>0.05），造模后，造模组24h尿蛋白定量较正常对照组显著升高（P<0.01），区组随机分为模型组、健脾消肿组，两组尿蛋白定量差异无统计学意义（P>0.05）。给药2周时，健脾消肿治疗组尿蛋白定量较模型组明显下降，差异有统计意义（P<0.05），给药4周后，模型组、治疗组尿蛋白定量较0周均显著下降，然给药4周、6周后，治疗组尿蛋白定量下降较模型组仍有显著差异（P<0.05），给药8周，模型组尿蛋白定量与治疗组差异无统计学意义（P=0.06>0.05）,但仍可以看出治疗组尿蛋白定量低于模型组有明显趋势。详见表3，图2；表3不同时间各组大鼠24h尿蛋白定量情况（xs，mg）注：与模型组比较**P<0.01,*P<0.05，与正常组比较#P<0.01图2各组不同时间24小时尿蛋白定量3.2.2、大鼠SCr、ALB指标的变化情况如表4、图3所示，结果显示，正常对照组、模型组、健脾消肿组血肌酐差异没有统计学意义(P>0.05)。注射抗Fx1A血清未对大鼠肾功能造成影响。在白蛋白水平，注射抗Fx1A血清后模型组较正常对照组明显下降，差异有统计学意义，（P<0.05）。组别n0周n2周n4周n6周n8周N103.91±0.58**105.65±1.22**105.00±1.27**106.34±2.81**106.07±1.99**M1456.96±20.70#1465.43±20.25#1437.31±9.76#1436.05±16.66#1428.63±9.31#TCM1457.66±21.29*#1240.49±25.67*#1120.74±16.59*#1124.93±12.22*#1119.24±9.35#
2019届上海中医药大学博士学位论文9表4健脾消肿颗粒对大鼠SCr、ALB指标的影响（xs）注：与正常对照组比较△P<0.05AB图3A:N、M、TCM各组血肌酐变化B：N、M、TCM各组血浆白蛋白变化3.3、大鼠CHOL、TG、LDL各指标的变化情况如表5所示，结果显示CHOL、LDL水平模型组、健脾消肿组较正常对照组均显著升高，（P<0.05），差异有统计学意义。TG水平，模型组较正常对照组明显升高，差异有统计学意义，（P<0.05），健脾消肿组与正常对照组没有显著差异，（P>0.05）。趋势图如图图4所示：表5健脾消肿颗粒对大鼠CHOL、TG、LDL各指标的影响（xs）注：与正常对照组比较△P<0.05,与正常组比较#P<0.01组别nSCr(umol/L)ALB(g/L)正常对照组1042.43±9.6134.21±1.83模型组1443.76±8.4731.46±1.43△健脾消肿组1140.92±6.3633.44±3.75组别nCHOL(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)N101.88±0.290.89±0.200.22±0.06M142.44±0.65△1.97±0.62△0.41±0.15#TCM112.43±0.41△1.26±0.310.53±0.23#
【参考文献】：
期刊论文
[1]益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Podocin表达的影响[J]. 陈玲玲,左扬,冯源,程锦国. 中国中医急症. 2018(11)
[2]足细胞中transgelin作用的生物学效应[J]. 姜丽娜,丁洁,崔红. 临床和实验医学杂志. 2018(16)
[3]调节肾小球壁层上皮细胞转分化为足细胞的机制研究进展[J]. 王旻洲,顾乐怡. 中国中西医结合肾病杂志. 2018(06)
[4]醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin、WT1表达的影响[J]. 史亚男,王利军,胡志娟,冯珍,牛凯. 中国老年学杂志. 2018(09)
[5]SM22α通过p47phox调控足细胞氧化应激的研究[J]. 王兴智,富宇婷,张蕾,郝丽荣. 中国血液净化. 2017(09)
[6]线粒体功能紊乱与肾脏损伤[J]. 魏骐骄,刘晓雅,管娜. 肾脏病与透析肾移植杂志. 2017(01)
[7]Heymann肾炎足细胞损伤的最新研究进展[J]. 郑莉,李英. 中国中西医结合肾病杂志. 2016(05)
[8]足细胞裂孔隔膜相关蛋白分子研究进展[J]. 王娜,魏日胞. 中国中西医结合肾病杂志. 2016(03)
[9]代谢组学在中医药复杂理论体系研究中的应用[J]. 郭峻杰,张敬,刘宁. 世界最新医学信息文摘. 2015(81)
[10]膜性肾病动物模型研究进展[J]. 敖广宇,曹灵. 山东医药. 2015(34)
博士论文
[1]Plectin通过抑制integrin α6β4/FAK/p38MAPK通路减轻阿霉素诱导的足细胞凋亡及F-actin细胞骨架紊乱[D]. 倪永梁.山东大学 2018
硕士论文
[1]山东省近十年6841例肾小球疾病病理类型及流行病学研究[D]. 陶晓蕾.山东大学 2016
[2]阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin、ZO-1、podoplanin的表达变化及舒洛地特对其干预作用的研究[D]. 李娜.河北医科大学 2012
本文编号：3380429
【文章来源】：上海中医药大学上海市
【文章页数】：97 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
N、M、TCM各组体重增长情况
2019届上海中医药大学博士学位论文83.2.1、大鼠24h尿蛋白变化情况造模前，检测大鼠24h尿蛋白定量，所有大鼠24h尿蛋白定量均在正常范围内，且没有明显差异（P>0.05），造模后，造模组24h尿蛋白定量较正常对照组显著升高（P<0.01），区组随机分为模型组、健脾消肿组，两组尿蛋白定量差异无统计学意义（P>0.05）。给药2周时，健脾消肿治疗组尿蛋白定量较模型组明显下降，差异有统计意义（P<0.05），给药4周后，模型组、治疗组尿蛋白定量较0周均显著下降，然给药4周、6周后，治疗组尿蛋白定量下降较模型组仍有显著差异（P<0.05），给药8周，模型组尿蛋白定量与治疗组差异无统计学意义（P=0.06>0.05）,但仍可以看出治疗组尿蛋白定量低于模型组有明显趋势。详见表3，图2；表3不同时间各组大鼠24h尿蛋白定量情况（xs，mg）注：与模型组比较**P<0.01,*P<0.05，与正常组比较#P<0.01图2各组不同时间24小时尿蛋白定量3.2.2、大鼠SCr、ALB指标的变化情况如表4、图3所示，结果显示，正常对照组、模型组、健脾消肿组血肌酐差异没有统计学意义(P>0.05)。注射抗Fx1A血清未对大鼠肾功能造成影响。在白蛋白水平，注射抗Fx1A血清后模型组较正常对照组明显下降，差异有统计学意义，（P<0.05）。组别n0周n2周n4周n6周n8周N103.91±0.58**105.65±1.22**105.00±1.27**106.34±2.81**106.07±1.99**M1456.96±20.70#1465.43±20.25#1437.31±9.76#1436.05±16.66#1428.63±9.31#TCM1457.66±21.29*#1240.49±25.67*#1120.74±16.59*#1124.93±12.22*#1119.24±9.35#
2019届上海中医药大学博士学位论文9表4健脾消肿颗粒对大鼠SCr、ALB指标的影响（xs）注：与正常对照组比较△P<0.05AB图3A:N、M、TCM各组血肌酐变化B：N、M、TCM各组血浆白蛋白变化3.3、大鼠CHOL、TG、LDL各指标的变化情况如表5所示，结果显示CHOL、LDL水平模型组、健脾消肿组较正常对照组均显著升高，（P<0.05），差异有统计学意义。TG水平，模型组较正常对照组明显升高，差异有统计学意义，（P<0.05），健脾消肿组与正常对照组没有显著差异，（P>0.05）。趋势图如图图4所示：表5健脾消肿颗粒对大鼠CHOL、TG、LDL各指标的影响（xs）注：与正常对照组比较△P<0.05,与正常组比较#P<0.01组别nSCr(umol/L)ALB(g/L)正常对照组1042.43±9.6134.21±1.83模型组1443.76±8.4731.46±1.43△健脾消肿组1140.92±6.3633.44±3.75组别nCHOL(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)N101.88±0.290.89±0.200.22±0.06M142.44±0.65△1.97±0.62△0.41±0.15#TCM112.43±0.41△1.26±0.310.53±0.23#
【参考文献】：
期刊论文
[1]益气活血化瘀汤对膜性肾病大鼠肾脏组织Podocin表达的影响[J]. 陈玲玲,左扬,冯源,程锦国. 中国中医急症. 2018(11)
[2]足细胞中transgelin作用的生物学效应[J]. 姜丽娜,丁洁,崔红. 临床和实验医学杂志. 2018(16)
[3]调节肾小球壁层上皮细胞转分化为足细胞的机制研究进展[J]. 王旻洲,顾乐怡. 中国中西医结合肾病杂志. 2018(06)
[4]醛固酮受体拮抗剂联合贝那普利对阿霉素肾病大鼠肾组织nephrin、WT1表达的影响[J]. 史亚男,王利军,胡志娟,冯珍,牛凯. 中国老年学杂志. 2018(09)
[5]SM22α通过p47phox调控足细胞氧化应激的研究[J]. 王兴智,富宇婷,张蕾,郝丽荣. 中国血液净化. 2017(09)
[6]线粒体功能紊乱与肾脏损伤[J]. 魏骐骄,刘晓雅,管娜. 肾脏病与透析肾移植杂志. 2017(01)
[7]Heymann肾炎足细胞损伤的最新研究进展[J]. 郑莉,李英. 中国中西医结合肾病杂志. 2016(05)
[8]足细胞裂孔隔膜相关蛋白分子研究进展[J]. 王娜,魏日胞. 中国中西医结合肾病杂志. 2016(03)
[9]代谢组学在中医药复杂理论体系研究中的应用[J]. 郭峻杰,张敬,刘宁. 世界最新医学信息文摘. 2015(81)
[10]膜性肾病动物模型研究进展[J]. 敖广宇,曹灵. 山东医药. 2015(34)
博士论文
[1]Plectin通过抑制integrin α6β4/FAK/p38MAPK通路减轻阿霉素诱导的足细胞凋亡及F-actin细胞骨架紊乱[D]. 倪永梁.山东大学 2018
硕士论文
[1]山东省近十年6841例肾小球疾病病理类型及流行病学研究[D]. 陶晓蕾.山东大学 2016
[2]阿霉素肾病大鼠足细胞nephrin、ZO-1、podoplanin的表达变化及舒洛地特对其干预作用的研究[D]. 李娜.河北医科大学 2012
本文编号：3380429
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