电针调控下丘脑弓状核SIRT1/FoxO1抑制摄食改善胰岛素抵抗肥胖的机制研究
发布时间：2021-10-12 13:09
目的肥胖是引起胰岛素抵抗的主要因素,而胰岛素抵抗是肥胖导致2型糖尿病等代谢相关疾病的核心病理机制。对肥胖进行早期干预,不仅能有效改善胰岛素抵抗状态,而且可以防止其进一步发展成为2型糖尿病,同时还对心脑血管事件的发生起到重要预防作用。下丘脑是机体食欲调节的中枢,弓状核中的POMC神经元和NPY神经元通过释放食欲肽,参与机体能量代谢。作为去乙酰化酶,下丘脑SIRT1对其底物Fox O1乙酰化水平的调控与食欲肽有着紧密的联系,在能量平衡中发挥重要作用。本实验以高脂诱导的胰岛素抵抗肥胖大鼠为研究对象,通过观察电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠下丘脑SIRT1及Fox O1乙酰化水平的影响,及Fox O1不同乙酰化状态下对下游食欲肽表达的作用,探讨电针通过SIRT1/Fox O1信号通路对食欲的中枢调控及改善胰岛素抵抗肥胖的相关机制,为临床应用电针治疗肥胖及胰岛素抵抗相关疾病提供实验依据。方法8周龄SPF级Wistar雄性大鼠90只,随机挑选15只大鼠采用普通饲料进行喂养。8周后,随机挑选10只直接分入正常组。余下75只大鼠采用高脂饲料喂养8周,将造模成功的进行随机编号,并挑选50只随机分入模型组、电针组...
【文章来源】：湖北中医药大学湖北省
【文章页数】：154 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
第三脑室置管定位（尼氏染色）
干预前后各组大鼠体重、进食量、Lee’s 指数的变化。表 2 各组大鼠体重变化情况（n=10，单位：g）0 周 2 周 4 周 6 周 8 周 484.0±26.6 497.0±27.8 511.2±27.61)527.6±25.32)531.8±25 551.7±27.84)577.0±26.61)4)609.4±27.32)4)631.9±31.92)649.1±33 549.3±24.74)570.8±34.54)589.7±50.61)4)596.2±32.41)5)593.6±33组 549.2±34.54)570.3±36.94)605.6±30.52)4)640.3±38.22)643.4±38组 544.6±41.44)569.3±38.84)589.9±37.61)4)601.0±34.82)614.2±33组 548.4±28.94)552.1±25.04)5)561.9±26.94)6)558.2±25.53)6)551.8±21)与 0 周相比 P＜0.05; 2) 与 0 周相比 P＜0.01; 3)与同时段正常组相比 P＜0.05; 4)与同比 P＜0.01; 5)与同时段模型组相比 P＜0.05; 6)与同时段模型组相比 P＜0.01。
（P＞0.05）；激动剂组大鼠体重低于正常组和电针组（P＜0.01组大鼠在整个干预过程中与模型组均无显著性差异（P＞0.05）表 3 各组大鼠 Lee’s 指数的变化情况（n=10） 0 周 2 周 4 周 6 周 8 周组 3.62±0.12 3.64±0.14 3.64±0.14 3.63±0.12 3.64±0.组 3.75±0.073)3.78±0.113)3.79±0.173)3.80±0.163)3.84±0.组 3.73±0.11 3.74±0.13 3.71±0.09 3.70±0.16 3.66±0.术组 3.71±0.07 3.74±0.06 3.78±0.123)3.80±0.153)3.81±0.抑组 3.70±0.10 3.73±0.10 3.73±0.12 3.74±0.10 3.76±0.剂组 3.72±0.07 3.73±0.07 3.72±0.11 3.68±0.12 3.63±0.)与 0 周相比 P＜0.05; 2) 与 0 周相比 P＜0.01; 3)与同时段正常组相比 P＜0.05; 4)与同比 P＜0.01; 5)与同时段模型组相比 P＜0.05; 6)与同时段模型组相比 P＜0.01。
【参考文献】：
期刊论文
[1]“标本配穴”电针和限食干预对肥胖大鼠褐色脂肪组织SIRT1和UCP1的影响[J]. 周焕娇,王华,舒晴,何文娟,王雅媛,高炎,梁凤霞. 世界华人消化杂志. 2016(22)
[2]FoxO1参与能量代谢的分子机制[J]. 舒晴,陈瑞,梁凤霞,吴松,刘建民,杜艳军,张晓明,李佳,陈丽. 华中科技大学学报(医学版). 2016(03)
[3]“标本配穴”电针对遗传性胰岛素抵抗大鼠股四头肌中氧化应激相关性指标表达的影响[J]. 吴群,陈丽,徐芬,舒晴,梁凤霞. 中国康复医学杂志. 2016(05)
[4]NF-κB信号通路与胰岛素抵抗[J]. 陈丽,陈瑞,梁凤霞,舒晴,吴群,徐芬,王华. 华中科技大学学报(医学版). 2015(05)
[5]低频电针对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及氧化应激的影响[J]. 郑艳华,丁涛,叶丹凤,刘华,赖毛华,马红霞. 针刺研究. 2015(02)
[6]Oxidative stress,insulin resistance,dyslipidemia and type 2 diabetes mellitus[J]. Surapon Tangvarasittichai. World Journal of Diabetes. 2015(03)
[7]基于数据挖掘的单纯性肥胖症现代针刺临床用穴规律探析[J]. 王菊菊,陈霞,于美玲,卢圣锋. 北京中医药大学学报. 2014(11)
[8]针刺对肥胖大鼠MSH及POMC影响的实验研究[J]. 骆悠,黄桂宝,樊莉,龚娅玲,邓硕丽. 新中医. 2014(07)
[9]标本配穴电针对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌SIRT1蛋白表达的影响[J]. 徐芬,梁凤霞,陈瑞,陈泽斌,唐宏图,刘建民,吴松,王倩,袁芳,李佳,吴洪阳. 中医杂志. 2014(04)
[10]氧化应激在肥胖及胰岛素抵抗中的作用研究进展[J]. 刘颐轩,宋桉,王芸,段力园,宋光耀. 解放军医药杂志. 2014(01)
博士论文
[1]电针调控下丘脑SIRT1/NF-κB信号通路改善ZDF大鼠胰岛素抵抗的机制研究[D]. 陈丽.湖北中医药大学 2016
[2]基于下丘脑STAT5-IGF1信号通路的针刺减肥作用机制研究[D]. 洪浩.南京中医药大学 2016
[3]游离脂肪酸致胰岛素抵抗的作用机制[D]. 张静.中国医科大学 2004
硕士论文
[1]低频电针“中脘”穴对糖尿病大鼠即时降糖效应及其机制研究[D]. 杨柳.湖北中医药大学 2014
本文编号：3432641
【文章来源】：湖北中医药大学湖北省
【文章页数】：154 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
第三脑室置管定位（尼氏染色）
干预前后各组大鼠体重、进食量、Lee’s 指数的变化。表 2 各组大鼠体重变化情况（n=10，单位：g）0 周 2 周 4 周 6 周 8 周 484.0±26.6 497.0±27.8 511.2±27.61)527.6±25.32)531.8±25 551.7±27.84)577.0±26.61)4)609.4±27.32)4)631.9±31.92)649.1±33 549.3±24.74)570.8±34.54)589.7±50.61)4)596.2±32.41)5)593.6±33组 549.2±34.54)570.3±36.94)605.6±30.52)4)640.3±38.22)643.4±38组 544.6±41.44)569.3±38.84)589.9±37.61)4)601.0±34.82)614.2±33组 548.4±28.94)552.1±25.04)5)561.9±26.94)6)558.2±25.53)6)551.8±21)与 0 周相比 P＜0.05; 2) 与 0 周相比 P＜0.01; 3)与同时段正常组相比 P＜0.05; 4)与同比 P＜0.01; 5)与同时段模型组相比 P＜0.05; 6)与同时段模型组相比 P＜0.01。
（P＞0.05）；激动剂组大鼠体重低于正常组和电针组（P＜0.01组大鼠在整个干预过程中与模型组均无显著性差异（P＞0.05）表 3 各组大鼠 Lee’s 指数的变化情况（n=10） 0 周 2 周 4 周 6 周 8 周组 3.62±0.12 3.64±0.14 3.64±0.14 3.63±0.12 3.64±0.组 3.75±0.073)3.78±0.113)3.79±0.173)3.80±0.163)3.84±0.组 3.73±0.11 3.74±0.13 3.71±0.09 3.70±0.16 3.66±0.术组 3.71±0.07 3.74±0.06 3.78±0.123)3.80±0.153)3.81±0.抑组 3.70±0.10 3.73±0.10 3.73±0.12 3.74±0.10 3.76±0.剂组 3.72±0.07 3.73±0.07 3.72±0.11 3.68±0.12 3.63±0.)与 0 周相比 P＜0.05; 2) 与 0 周相比 P＜0.01; 3)与同时段正常组相比 P＜0.05; 4)与同比 P＜0.01; 5)与同时段模型组相比 P＜0.05; 6)与同时段模型组相比 P＜0.01。
【参考文献】：
期刊论文
[1]“标本配穴”电针和限食干预对肥胖大鼠褐色脂肪组织SIRT1和UCP1的影响[J]. 周焕娇,王华,舒晴,何文娟,王雅媛,高炎,梁凤霞. 世界华人消化杂志. 2016(22)
[2]FoxO1参与能量代谢的分子机制[J]. 舒晴,陈瑞,梁凤霞,吴松,刘建民,杜艳军,张晓明,李佳,陈丽. 华中科技大学学报(医学版). 2016(03)
[3]“标本配穴”电针对遗传性胰岛素抵抗大鼠股四头肌中氧化应激相关性指标表达的影响[J]. 吴群,陈丽,徐芬,舒晴,梁凤霞. 中国康复医学杂志. 2016(05)
[4]NF-κB信号通路与胰岛素抵抗[J]. 陈丽,陈瑞,梁凤霞,舒晴,吴群,徐芬,王华. 华中科技大学学报(医学版). 2015(05)
[5]低频电针对多囊卵巢综合征大鼠糖代谢及氧化应激的影响[J]. 郑艳华,丁涛,叶丹凤,刘华,赖毛华,马红霞. 针刺研究. 2015(02)
[6]Oxidative stress,insulin resistance,dyslipidemia and type 2 diabetes mellitus[J]. Surapon Tangvarasittichai. World Journal of Diabetes. 2015(03)
[7]基于数据挖掘的单纯性肥胖症现代针刺临床用穴规律探析[J]. 王菊菊,陈霞,于美玲,卢圣锋. 北京中医药大学学报. 2014(11)
[8]针刺对肥胖大鼠MSH及POMC影响的实验研究[J]. 骆悠,黄桂宝,樊莉,龚娅玲,邓硕丽. 新中医. 2014(07)
[9]标本配穴电针对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及骨骼肌SIRT1蛋白表达的影响[J]. 徐芬,梁凤霞,陈瑞,陈泽斌,唐宏图,刘建民,吴松,王倩,袁芳,李佳,吴洪阳. 中医杂志. 2014(04)
[10]氧化应激在肥胖及胰岛素抵抗中的作用研究进展[J]. 刘颐轩,宋桉,王芸,段力园,宋光耀. 解放军医药杂志. 2014(01)
博士论文
[1]电针调控下丘脑SIRT1/NF-κB信号通路改善ZDF大鼠胰岛素抵抗的机制研究[D]. 陈丽.湖北中医药大学 2016
[2]基于下丘脑STAT5-IGF1信号通路的针刺减肥作用机制研究[D]. 洪浩.南京中医药大学 2016
[3]游离脂肪酸致胰岛素抵抗的作用机制[D]. 张静.中国医科大学 2004
硕士论文
[1]低频电针“中脘”穴对糖尿病大鼠即时降糖效应及其机制研究[D]. 杨柳.湖北中医药大学 2014
本文编号：3432641
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