组蛋白甲基化对血管再狭窄发生发展的作用及其机制研究

发布时间：2021-10-22 19:22

　　血管再狭窄是继发于动脉粥样硬化等血管狭窄类疾病手术治疗后的血管异常增厚,严重影响了因血管缩窄而引起的冠心病和脑中风等疾病的临床预后。它的发病机制是由于血管内膜在血管再通手术中受损,引起大量炎症细胞的局部聚集和浸润,使血管中膜层的血管平滑肌细胞与局部微环境中的各种组分接触,并感受血液流动产生的剪切力,使原本增殖、迁移和分泌处于相对静止状态的血管平滑肌细胞转化为具有较强增殖、迁移和分泌能力,且具有炎性细胞表型但收缩功能低下的“去分化型”血管平滑肌细胞。血管平滑肌细胞上述表型的改变,会使血管局部平滑肌细胞异常增殖,同时分泌大量的金属基质蛋白酶（Matrix metalloproteinase,MMP）和胞外基质（Extracellular matrix,ECM）,促进血管平滑肌细胞的迁移和局部血管的重构。现在临床上采用包被有抑制血管平滑肌细胞表型转换药物的支架治疗血管再狭窄,由于这些药物能在较长时间内持续释放到局部,抑制血管狭窄,因而成为临床防治血管再狭窄的首选治疗方式。虽然上述治疗方式对血管再狭窄有很好的治疗作用,但仍存在作用机制不明、有一定的副作用、需要反复更换支架且难以完全阻断病程进展... 

【文章来源】：天津医科大学天津市 211工程院校

【文章页数】：107 页

【学位级别】：博士

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本文编号：3451713