血小板在急性肾损伤中的作用及其机制研究

发布时间：2021-11-25 08:07

　　急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）是临床上常见危急重症,目前尚无有效治疗方法,其致病因素有多种,从肾损伤的方式上主要分为缺血再灌损伤（ischemia-reperfusion injury,I/R）和肾毒性物质（主要由毒性药物、横纹肌溶解等）损伤。Claudia Schwarzenberger的研究报道,在刀豆球蛋白/抗刀豆球蛋白抗体所致小鼠肾小球内皮细胞损伤中,去除血小板或使用血小板抑制药氯吡格雷可减轻肾损伤。在肾小球疾病中,血小板分泌的活性物质（促炎性介质、生长因子等）改变肾小球基底膜通透性,导致免疫复合物沉积而破坏肾脏结构和功能。亦有Takaharu Tanaka的研究报道,人血小板通过刺激系膜细胞产生单核细胞趋化蛋白-1（monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1）而加重肾小球损伤,此过程与CD40/CD40L通路相关。但血小板及其自身受体表达变化在急性肾损伤中的作用和具体机制目前尚不清楚。本课题采用缺血再灌致急性肾损伤（ischemia-reperfusion-induced acute kidney injur... 

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【学位级别】：博士

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缩略词表
中文摘要
英文摘要
前言
    参考文献
第一部分 血小板在缺血再灌致急性肾损伤中的作用研究
    引言
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 实验结果
    4 讨论
    参考文献
第二部分 血小板受体GPVI在横纹肌溶解致急性肾损伤中的作用及机制研究
    引言
    1 实验材料
    2 实验方法
    3 实验结果
    4 讨论
    参考文献
全文总结
结论
本课题研究的主要创新点
今后工作展望
综述
    参考文献
附录
致谢



本文编号：3517737