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AGEs通过Wnt/β-catenin通路抑制BMSCs成骨分化及PTH的干预作用

发布时间:2022-01-02 08:50
  糖尿病及骨质疏松症都是发病率很高的慢性进展性疾病,二者均影响患者生活质量,是造成患者致残及致死的主要原因之一。晚期糖基化终末产物(AGEs)是体内各脏器蛋白质在非催化酶参与的Maillard反应中,形成的多种结构稳定而不可逆的化合物。高血糖时,晚期糖基化终末产物生成加速,是造成多种糖尿病慢性并发症及原发性骨质疏松症的主要成因。一定条件下,骨髓间充质干细胞(MSCs)可以诱导分化为成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等。来源于链尿霉素诱导的糖尿病鼠的骨髓间充质干细胞更趋向于衰老,增殖及分化能力减弱。体外实验中,AGEs抑制MSCs的增殖、自我更新及分化。AGEs增加晚期糖基化终末产物受体(RAGE)表达,抑制MSCs的矿化及成熟。体内、外实验均证明AGEs-RAGE可从多个方面影响骨质量,是糖尿病致骨质疏松的主要成因之一。Wnt/β-catenin信号通路调节骨形成与骨分化,促进骨髓间充质干细胞成骨,抑制成脂。细胞外的Wnt糖化蛋白与细胞表面受体结刺激细胞内事件合后发生,最具代表性的Wnt信号通路是经典的Wnt/β–catenin信号通路。既往研究多集中于AGEs或RAGE作用于骨髓间充质干细胞... 

【文章来源】:山西医科大学山西省

【文章页数】:104 页

【学位级别】:博士

【部分图文】:

AGEs通过Wnt/β-catenin通路抑制BMSCs成骨分化及PTH的干预作用


骨髓间充质干细胞经原代培养48小时(×40)

AGEs通过Wnt/β-catenin通路抑制BMSCs成骨分化及PTH的干预作用


BMSCs生长曲线鉴定

AGEs通过Wnt/β-catenin通路抑制BMSCs成骨分化及PTH的干预作用


流式细胞仪检测BMSCs表面抗原

【参考文献】:
期刊论文
[1]原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)[J].   中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2017(05)
[2]中老年2型糖尿病患者血清骨硬化蛋白和体脂肪率与骨骼的相关性[J]. 景春贝,汪艳芳,赵志刚,郑瑞芝,袁倩,王丽敏,任琢琢.  中华实用诊断与治疗杂志. 2016(04)
[3]重组人甲状旁腺素防治骨质疏松的机制[J]. 李月,冯正平.  中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2015(04)
[4]大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养与鉴定[J]. 葛志敏,郭中豪,高飞.  中国临床研究. 2015(07)
[5]甲状旁腺激素对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响[J]. 高飞,葛志敏,郭中豪,杨静.  中华风湿病学杂志. 2015 (04)
[6]甲状旁腺素对骨髓间充质干细胞增殖、分化和旁分泌功能的影响[J]. 唐雯菁,杜艳萍,洪维,李慧林,程群.  中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志. 2014(01)
[7]大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养及鉴定[J]. 周达岸,郑洪新,李静.  山东医药. 2011(24)
[8]骨髓间充质干细胞的分离、培养技术研究进展[J]. 潘莹,龚五星.  国际输血及血液学杂志. 2010 (03)
[9]大鼠骨髓间充质干细胞的分离、培养和鉴定[J]. 倪玉霞,李澎,李贻奎,束云.  广西医科大学学报. 2009(01)
[10]骨髓间充质干细胞的生物学特性及临床应用前景[J]. 梁雪,孔佩艳.  西部医学. 2007(05)



本文编号:3563877

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