TRIP13调控TTC5/p53信号通路影响甲状腺癌进展的机制研究
发布时间：2022-01-04 03:03
背景及目的:甲状腺癌（Thyroid cancer,TC）是人类内分泌系统最常见的恶性肿瘤,约占全身恶性肿瘤的1%,且其发病率逐年升高,是近年来发病率上升最快的恶性肿瘤之一。尽管大多数甲状腺癌患者预后良好,但常规治疗（切除联合放射碘消融和甲状腺激素治疗）可使约10%-15%的患者术后出现难治性的并发症,而且转移性滤泡细胞来源的甲状腺癌患者对放化疗无效,其10年生存期仅为40-50%。另外,甲状腺未分化癌更为致命,目前暂时没有有效的全身性治疗手段,严重危害人类健康。因此了解TC的分子机制显得尤为重要。本研究主要通过以下内容阐述TC的分子机制:1、从临床角度分析TRIP13在甲状腺癌中表达情况及其与其它基因的相关性研究;2、沉默TRIP13基因后观察对甲状腺癌细胞增殖、周期、凋亡及侵袭迁移能力的影响;3、分析TRIP13对下游TTC5/p53信号通路的调节及作用机制,最终明确TRIP13通过TTC5/p53信号通路对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法:1.收集100例手术切除的甲状腺癌组织和癌旁组织标本,通过实时定量PCR（qRT-PCR）检测癌和癌旁TRIP13、TTC5/p53、E-c...
【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校
【文章页数】：82 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
甲状腺癌和癌旁组织中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的mRNA表达情况（与正常组织相比，*P＜0.05）
第2章TRIP13基因在甲状腺癌组织及细胞中的表达情况23通过免疫组化及Westernblot技术，我们进一步验证TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin在甲状腺癌和癌旁组织中的蛋白表达情况，免疫组化及Westernblot结果均显示，癌组织中的TRIP13和N-cadherin蛋白表达水平明显升高，而TTC5、p-p53和E-cadherin的蛋白表达水平明显下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。详见图2.2图2.2：甲状腺癌和癌旁组织中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达情况（与正常组织相比，*P＜0.05）。A、B.免疫组化结果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达情况；C、D.Westernblot结果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达情况。2.3.3检测C643、BHT101及TPC1甲状腺癌细胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表达情况
第2章TRIP13基因在甲状腺癌组织及细胞中的表达情况24通过qRT-PCR及Westernblot检测甲状腺癌细胞株C643、BHT101及TPC1中TRIP13的mRNA及蛋白表达情况，结果显示，TRIP13的mRNA及蛋白表达水平在BHT101及TPC1细胞株中要明显高于C643细胞株，差异具有统计学意义（P＜0.05），因此我们选择BHT101及TPC1这两株细胞做下一步的基因干扰实验。详见图2.3图2.3：C643、BHT101及TPC1甲状腺癌细胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表达情况。A.qRT-PCR结果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲状腺癌细胞株中的mRNA表达情况；B、C.Westernblot结果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲状腺癌细胞株中的蛋白表达情况。2.4讨论甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤。由于诊断方法的改进以及人们健康意识的增强，甲状腺癌的发病率在过去几十年里呈逐年上升的趋势[33]。原发甲状腺恶性肿瘤多为上皮来源，由甲状腺滤泡细胞引发，主要有以下病理类型:甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、低分化癌以及一种起源于甲状腺滤泡旁细胞的
【参考文献】：
期刊论文
[1]沉默TRIP13位点对慢性淋巴细胞白血病患者细胞株生物学影响及通路机制[J]. 王清松,青刚. 解剖学研究. 2019(05)
[2]TRIP13基因mRNA在慢性淋巴细胞白血病B淋巴细胞的表达及其调控JVM-2细胞增殖和凋亡的分子机制探讨[J]. 周可树,张青,张文涛,刘燕燕,吴胜胜,周健,魏旭东,宋永平. 中华血液学杂志. 2017 (07)
硕士论文
[1]干扰TRIP13基因对结直肠癌细胞HCT116增殖的作用[D]. 侯雯雯.吉林大学 2017
本文编号：3567527
【文章来源】：南昌大学江西省 211工程院校
【文章页数】：82 页
【学位级别】：博士
【部分图文】：
甲状腺癌和癌旁组织中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的mRNA表达情况（与正常组织相比，*P＜0.05）
第2章TRIP13基因在甲状腺癌组织及细胞中的表达情况23通过免疫组化及Westernblot技术，我们进一步验证TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin在甲状腺癌和癌旁组织中的蛋白表达情况，免疫组化及Westernblot结果均显示，癌组织中的TRIP13和N-cadherin蛋白表达水平明显升高，而TTC5、p-p53和E-cadherin的蛋白表达水平明显下降，差异具有统计学意义（P＜0.05）。详见图2.2图2.2：甲状腺癌和癌旁组织中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达情况（与正常组织相比，*P＜0.05）。A、B.免疫组化结果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达情况；C、D.Westernblot结果中TRIP13、TTC5、p-p53、N-cadherin和E-cadherin的蛋白表达情况。2.3.3检测C643、BHT101及TPC1甲状腺癌细胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表达情况
第2章TRIP13基因在甲状腺癌组织及细胞中的表达情况24通过qRT-PCR及Westernblot检测甲状腺癌细胞株C643、BHT101及TPC1中TRIP13的mRNA及蛋白表达情况，结果显示，TRIP13的mRNA及蛋白表达水平在BHT101及TPC1细胞株中要明显高于C643细胞株，差异具有统计学意义（P＜0.05），因此我们选择BHT101及TPC1这两株细胞做下一步的基因干扰实验。详见图2.3图2.3：C643、BHT101及TPC1甲状腺癌细胞株中TRIP13的mRNA及蛋白表达情况。A.qRT-PCR结果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲状腺癌细胞株中的mRNA表达情况；B、C.Westernblot结果中TRIP13在C643、BHT101及TPC1三株甲状腺癌细胞株中的蛋白表达情况。2.4讨论甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤。由于诊断方法的改进以及人们健康意识的增强，甲状腺癌的发病率在过去几十年里呈逐年上升的趋势[33]。原发甲状腺恶性肿瘤多为上皮来源，由甲状腺滤泡细胞引发，主要有以下病理类型:甲状腺乳头状癌、甲状腺滤泡癌、低分化癌以及一种起源于甲状腺滤泡旁细胞的
【参考文献】：
期刊论文
[1]沉默TRIP13位点对慢性淋巴细胞白血病患者细胞株生物学影响及通路机制[J]. 王清松,青刚. 解剖学研究. 2019(05)
[2]TRIP13基因mRNA在慢性淋巴细胞白血病B淋巴细胞的表达及其调控JVM-2细胞增殖和凋亡的分子机制探讨[J]. 周可树,张青,张文涛,刘燕燕,吴胜胜,周健,魏旭东,宋永平. 中华血液学杂志. 2017 (07)
硕士论文
[1]干扰TRIP13基因对结直肠癌细胞HCT116增殖的作用[D]. 侯雯雯.吉林大学 2017
本文编号：3567527
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