普通肝素对细胞外组蛋白介导的脓毒症肠道微循环障碍的保护性作用研究

发布时间：2022-01-17 13:43

　　研究背景及目的:脓毒症是由感染引发的全身炎症反应,并诱发机体应答反应失衡,引起致命的器官功能损伤。微循环由微动脉、微静脉及其间的毛细血管组成,是维持机体稳态的重要场所,正常的微循环功能是宿主得以维持稳态及病原体控制的重要中间环节。微循环功能异常既是脓毒症的病理生理学表现,也是脓毒症发生发展的始动因素之一。微循环的主要结构性细胞为内皮细胞,内皮细胞是脓毒症时炎症和凝血反应交互作用的场所,是调控“免疫血栓”的重要结构,内皮细胞的结构、功能异常是导致微循环障碍的重要因素。肠道是脓毒症及各种类型休克时被首要牺牲血流灌注的器官,易发生微循环障碍,并进一步引起肠屏障障碍,不仅导致肠道本身器官功能障碍,还可加重脓毒症及其他远隔器官功能损伤的发生。组蛋白是构成真核生物细胞中染色质的结构性蛋白,是带有正电荷的碱性蛋白质。细胞外组蛋白来源于细胞内染色质解聚导致的核小体释放,在炎症、损伤发生时细胞外组蛋白浓度显著增高。细胞外组蛋白是一种损伤相关模式分子（DAMPs）,可引起机体广泛的细胞损伤,特别是内皮细胞的损伤,引起白细胞募集与粘附,并激活免疫细胞的Toll样受体,激活其介导的细胞内信号转导途径,导致炎症... 

【文章来源】：中国医科大学辽宁省

【文章页数】：91 页

【学位级别】：博士

【部分图文】：

A大鼠心率变化

10图 1.2B 大鼠平均动脉压变化*为脓毒症组与对照组相比，P<0.05；#为脓毒症肝素治疗组与对照组相比，P<0.05 肠道微循环观测及分析结果1 肠道浆膜层微循环观测及分析对肠道浆膜层微循环的观测显示 LPS 静脉注射导致肠浆膜层微血管血流减，微血管减少（图 1.3）。对微循环视频进行数据分析（结果如表 1.2 及图 1.

中国医科大学博士学位论文对照组 TVD 、PVD、PPV、MFI 数据 4 个时间点的数据比较均无统计学差异（TVD：F=1.06，P=0.39；PVD：F=0.65,P=0.54；PPV：F=0.75，P=0.54；MFI；H=3.63,P=0.305）。脓毒症造模后 2 小时开始出现 TVD、PVD、PPV 及 MFI 下降，4 小时时 TVD 略有回升，与对照组相比无统计学差异，而后再次下降，6 小时时与对照组 TVD 相比有统计学差异，脓毒症组与对照组相比 4、6 小时 PVD、PPV 及 MFI 均有明显差异。脓毒症肝素治疗组与对照组相比造模后 6 小时的 PVD，2 小时的 PPV，2、4、6 小时 MFI 值相比具有统计学差异。脓毒症肝素治疗组随时间推延，在造模 6 小时时，TVD、PVD、MFI 与脓毒症组相比具有统计学差异，而由于 TVD、PVD 均升高，6小时 PPV 并无明显差异。

【参考文献】：
期刊论文
[1]脓毒症血管内皮细胞损伤与微循环功能障碍[J]. 章志丹,马晓春.  中国危重病急救医学. 2011 (02)



本文编号：3594829