IP6K1在超重/肥胖人群和3T3L1细胞中与脂联素的相关性及其机制研究
发布时间:2023-08-06 18:13
研究背景肥胖是一种由环境和遗传等多种因素共同作用导致的慢性代谢疾病,其本质主要是机体胰岛素抵抗及能量代谢平衡机制紊乱,导致体内脂肪组织堆积过多和(或)分布异常。IP6K1是磷酸肌醇激酶家族成员之一,广泛存在于真核细胞内,参与多种生命活动。近来研究发现,IP6K1还与肥胖、2型糖尿病等疾病的发生发展有着密切关系。IP6K1可以通过AKT/PKB信号通路与AMPK信号通路影响机体胰岛素抵抗、能量代谢等作用。但目前国内外有关IP6K1的研究主要集中在分子机制方面,在肥胖患者中的研究尚存在空缺,另外IP6K1与脂联素的关系也缺乏具体研究。探讨IP6K1在肥胖发生发展中的意义,通过分析血清IP6K1与糖脂代谢评价指标及脂联素的相关性,以期探讨IP6K1在肥胖及其相关代谢疾病的病理生理作用机制。研究目的1.观察超重/肥胖患者与正常对照人群血清IP6K1的表达差异,以及IP6K1与糖脂代谢及脂联素的相关性。2.在细胞水平明确IP6K1是如何调控脂联素的表达的。研究方法1.本研究共纳入67例研究对象,采用统一的调查问卷收集入组者的基本信息并进行体格检查,测量入组者的身高、体重、腰围、臀围等指标,根据测...
【文章页数】:77 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 IP6K1在超重/肥胖人群血清中与各生化指标的相关性
第一节 研究对象
第二节 研究方法
第三节 统计与分析方法
第四节 结果
第五节 讨论
第二章 IP6K1在3T3L1细胞中对脂联素的调控机制
第一节 材料
第二节 方法
第三节 数据处理
第四节 结果
第五节 讨论
全文小结
参考文献
附录
参考文献
英文缩略词表
攻读学位期间成果
致谢
本文编号:3839806
【文章页数】:77 页
【学位级别】:博士
【文章目录】:
摘要
ABSTRACT
前言
第一章 IP6K1在超重/肥胖人群血清中与各生化指标的相关性
第一节 研究对象
第二节 研究方法
第三节 统计与分析方法
第四节 结果
第五节 讨论
第二章 IP6K1在3T3L1细胞中对脂联素的调控机制
第一节 材料
第二节 方法
第三节 数据处理
第四节 结果
第五节 讨论
全文小结
参考文献
附录
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攻读学位期间成果
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