HO-1通过Adipophilin途径对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护机制探讨

发布时间：2017-06-13 20:09

  本文关键词：HO-1通过Adipophilin途径对脂肪干细胞在低氧无血清条件下的保护机制探讨，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对脂肪干细胞(ADSCs)在低氧无血清的条件下的保护机制。方法分离培养SD大鼠ADSCs,取第三代ADSCs分为四组:对照组(Control,Con);低氧无血清(serum—free and oxygen deprivation,SOD)组;慢病毒介导的HO-1组;HO-1+Znpp组。蛋白印迹(Western-blot)法检测四组细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、脂肪分化相关蛋白(Adipophilin,Adi)的表达量;用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,检测各组细胞中ERK1/2、Adipophilin的变化情况。ELISA法测定四组细胞培养上清液中TNF-a,hs-CRP含量。结果(1)对照组ERK1/2、Adipophilin的表达量极低;与对照组相比,SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P0.01),HO-1组与SOD组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P0.05);HO-1+Znpp组与HO-1组相比ERK1/2、Adipophilin的表达量显著升高(P0.05)(2)用ERK1/2抑制剂PD98059孵育四组细胞,较孵育前:SOD组ERK1/2、Adipophilin的表达量显著降低(P0.01);HO-1组、HO-1+Znpp组ERK1/2、Adipophilin的表达量降低,但差异无统计学意义(P0.05);(3)SOD组TNF-a,hs-CRP浓度较对照组显著升高(P0.01);HO-1可显著降低TNF-a,hs-CRP分泌,而这种保护效应可被HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp)所逆转;(4)随着Adipophilin的表达减少,TNF-a,hs-CRP浓度相应降低。结论HO-1降低ADSCs在低氧无血清条件下的凋亡,其机制与抑制ERK1/2激活,降低Adipophilin表达,从而减少炎症因子TNF-a,hs-CRP分泌有关。
【作者单位】： 徐州医学院第二附属医院心内科;
【关键词】： 血红素加氧酶- 脂肪干细胞 脂肪分化相关蛋白 细胞外信号调节蛋白激酶/
【基金】：江苏省徐州市科技局计划项目(NO.KC14SH064)
【分类号】：R329.2
【正文快照】： 脂肪干细胞(adiposetissue—derived stromal cells,ADSCs)是具有自我更新能力,具有多向分化潜能的原始细胞,在心肌梗死后可直接或间接对损伤的心肌组织进行细胞补充或组织修复。但是在心肌梗死灶缺血缺氧恶劣环境下,脂肪干细胞的存活率较低,影响其对心肌组织的修 复作用。血

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本文编号：447487