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p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响

发布时间:2017-11-29 19:09

  本文关键词:p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响


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【摘要】:目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100μg·kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致。观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化。结果对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P0.05)。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P0.05)。随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著。
【作者单位】: 华中科技大学同济医学院附属武汉市中西医结合医院急诊医学科;
【基金】:武汉市卫生局科研资助项目(编号:wx12z01)
【分类号】:R329.2
【正文快照】: 冠状动脉粥样硬化性心脏病是最常见的死亡原因之一,急性心肌梗死后及时采用溶栓和经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗恢复冠状动脉血流是减少心肌梗死面积、提高患者生存率最有效的措施。但在恢复血流的过程中又可造成心肌新的损伤,即心肌缺血再灌

【参考文献】

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7 李Z,

本文编号:1237801


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