慢性应激致大脑皮层神经元蛋白质酪氨酸硝基化与凋亡关系的研究

发布时间：2017-12-27 13:42

  本文关键词：慢性应激致大脑皮层神经元蛋白质酪氨酸硝基化与凋亡关系的研究　出处：《郑州大学》2006年硕士论文　论文类型：学位论文

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【摘要】：研究背景 慢性应激是有害于身体健康因素之一。许多疾病与应激有关，如抑郁症、情感障碍等，慢性应激影响神经突触的重塑，突起的形态和神经发生等。慢性应激后通过各种病理机制途径导致大脑神经元损伤，特别是大脑皮层和海马神经元尤为损伤明显。其机制之一是大脑神经元产生过量的一氧化氮与超氧离子反应形成超氧硝酸根离子。虽然慢性应激NO~(2+)和NO~(3-)引起神经细胞损伤的机制已有研究，但慢性应激损伤NO~(2+)和NO~(3-)作用的转导途径，尚不十分明确。目前有关神经元凋亡的研究大多集中在脑缺血、脑缺氧等方面，提示存在酪氨酸硝基化现象。然而，有关慢性应激后神经元凋亡研究甚少，特别是酪氨酸硝基化与细胞凋亡关系，亦未见报道。研究阐明慢性应激损伤NO~(2+)和NO~(3-)作用的转导途径以及酪氨酸硝基化与细胞凋亡关系，对于揭示慢性应激神经元损伤的病理机制以及选用不同用药具有重要意义。 目的 1．观测慢性应激大脑神经元蛋白质是否发生酪氨酸硝基化及其蛋白酪氨酸硝基化神经元在大脑内的时间和空间分布。 2．比较蛋白质酪氨酸硝基化与用Caspase-3和AIF作为标记的凋亡在时
[Abstract]:Research background
【学位授予单位】：郑州大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2006
【分类号】：R361

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本文编号：1341959