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兔窦房结缺血—再灌注损伤及L-精氨酸的干预作用

发布时间:2019-08-16 13:00
【摘要】:窦房结(sinoatrial node,SAN)急、慢性缺血可致其器质性病变、冲动形成和传导障碍,是心脏电生理活动异常的主要因素之一,亦是发病率较高的病窦综合征常见病因。由于窦房结体积小,功能单位少,细胞连接简单,血供丰富且多为单支血管供血,故极易受供血侧冠状动脉病变的影响。一旦结实质病变后,易致其机能障碍,恢复较困难。目前,有关普通心肌缺血-再灌注的研究十分广泛。一些高效、高选择性且不易产生耐药性的一氧化氮(nitric oxide,NO)载体类药物已在临床上用于防治多种心血管疾病。而对心脏传导系统缺血-再灌注损伤与保护的认识远远不够。因此,研究窦房结缺血-再灌注结构和功能的变化及发生机理,并探讨内、外源性因素对缺血-再灌注窦房结细胞的保护、修复机制具有重要的基础理论和临床应用意义。 本文在窦房结在体器官水平和分离培养单细胞水平上,仅从组织形态学和电生理功能角度设计如下几个方面的研究内容: 第一部分 在体兔窦房结缺血再灌注损伤及L-精氨酸的干预 第一章 兔在体窦房结缺血再灌注损伤动物模型建立 目的:以手术方式建立可靠的在体窦房结缺血再灌注动物模型。
【图文】:

透射电镜,苏木素,窦房结,缺血再灌注


Cellul盯Sturetuerofthenode,H一E又200.图1一1一4缺血再灌注后窦房结组织,苏木素一伊红染色X400Fig.l一l一4Thesino一artialtissueatferisehen五aerPeurfsion,H一EX400.图1一1一5缺血再灌注后P细胞超微结构,透射电镜X8000Fig.l小5UltrasturctuerofhtepacemkaereellatferIR,TEMX8000.

透射电镜,缺血再灌注,超微,窦房结


兔在体窦房结缺血再灌注动物模型的建立图1一1一2兔心冠状动脉血管灌注标本Fig.l一l一2PeurfsedsPecimenoftheeoornaryarteyroftherbabit.图l一1一3正常窦房结组织,苏木素一伊红染色XZooFig.l小3sino一atrialCellul盯Sturetuerofthenode,H一E又200.图1一1一4缺血再灌注后窦房结组织,苏木素一伊红染色X400Fig.l一l一4Thesino一artialtissueatferisehen五aerPeurfsion,H一EX400.图1一1一5缺血再灌注后P细胞超微结构,,透射电镜X8000Fig.l小5UltrasturctuerofhtepacemkaereellatferIR,TEMX8000.
【学位授予单位】:第一军医大学
【学位级别】:博士
【学位授予年份】:2005
【分类号】:R363

【参考文献】

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1 王庆志,毛光兰,黄美贤,文小军,郭志坤;豚鼠窦房结受一氧化氮能神经支配的形态学观察[J];中国临床解剖学杂志;2005年02期



本文编号:2527452

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