室内空气甲醛诱发气道高反应的神经分子生物学机制的研究

发布时间：2020-06-24 15:54

【摘要】： 哮喘是一种常见病、多发病，全世界约有一亿多人患该病。据初步估计全世界每年用于哮喘治疗的医疗费用高达30亿美元，误工、误学及早亡造成的损失更是无法计算。近年来，发达国家、发展中国家支气管哮喘的发病率和死亡率一直呈逐年增高的趋势，该现象已引起世界卫生组织(WHO)、世界各国和临床医师的广泛关注。国际哮喘会议将支气管哮喘定义为：是一种以肥大细胞反应、嗜酸细胞浸润为主的气道慢性炎症性疾病。对于易感者(尤其特应患者)，这种炎症可导致气道高反应性增高，易发哮喘。现代哮喘研究认为；哮喘是一种环境污染物、变应原、遗传因素等多种诱发因素(外因、内因及外因和内因混合性)引起的多基因疾病，神经-免疫-内分泌的相互调节在哮喘的致病、发作中起关键作用。目前，随着生活水平的提高，大量的含挥发性甲醛的室内装修材料的使用，增加了哮喘的发病率，但发病机理仍然尚未明确。为探讨甲醛诱发哮喘气道高反应的致病机制，为人群预防和有效的治疗提供理论依据，从以下几个方面进行研究：1、甲醛通过神经受体机制作用于肺部神经末梢上的辣椒素受体(VR1)机制；2、甲醛作为半抗原通过免疫机制增加肺部的P物质的增加(生物标志物)；3、甲醛通过神经-免疫-内分泌机制途径上调肺部和脑干呼吸中枢中的辣椒素受体(VR1)机制。 悬”士学位论文 义渔刃麟TER’sT卜任污15 后测量呼吸器官中P物质含量变化，对比分析。结某1.吸入2.42m咖，甲 醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组显著上升(P0 .05);吸入 4.81mg/m3甲醛的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流组极显著上升 (P0.0一)。2.腹部皮下预注射NMDA一eeePtor拮抗剂Mgso;0.2M，0.sml， 再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，与空气灌流组差别无显著性 (p0.05)。腹部皮下预注射MgS94 o.ZM，o.sml，再用2.42mg/m3甲醛灌流 的小鼠呼吸器官中P物质含量，较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P0.01)。 3.尾静脉预注射vRI特异性拮抗剂capsazePine 5 xlo一SM，。.sml，再用空气灌 流的小鼠呼吸器官中P物质的含量，与空气灌流组差别无显著性(P0.05)。 尾静脉预注射capsazePine 5 x 10一SM，0.sml，再2.42mg/in3甲醛灌流的小鼠呼 吸器官中P物质的含量，较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P0 .01)。结论甲 醛诱发的气道神经源性炎症的受体机制可能是通过激活感觉神经末梢 (C一fiber)上的类香草素受体(VRI)或/和NMDA一recePtor，触发神经末梢轴 索反射，释放大量的速激肤(例如SP)，诱发气道神经源性炎症。
【学位授予单位】：华中师范大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2003
【分类号】：R363
【图文】：

.5ml，再2.42mg/耐甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量较2.42mg/m3甲醛灌流组显著下降(P<0.01)(见图2)。(工曰的.0，ha公啊如氏arr从妇)+ar24才飞肉e峨归洲+242爪娇心处理分组图2预注射Mgs04对甲醛灌流后对小鼠呼吸器官中P物质含量的影响2.3预注射Capsazep1ne对SP含量的影响预尾静脉注射CaPsazepine5x10一丽，0.5耐，再空气灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量较空气灌流预尾静脉注射capsaZ即inesxlo一呱，0.5ml，再2.42mg/耐甲醛灌流的小鼠呼吸器官中P物质含量较2.42mg/耐甲醛灌流组极其显著下降(P<0.01)(见图3)。

本文编号：2728070