Fas-L、Caspase-3、NF-κB与脓毒症过程中肝细胞凋亡关系的研究

发布时间：2020-08-13 06:01

【摘要】：目的:探讨脓毒症时Fas-L、Caspase-3、NF-κB在肝细胞凋亡信号转导中作用,了解脓毒症时肝功能降低的机制。方法:将30只大鼠随机分为5组,其中6只作为对照组,另外24只采用盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症模型,于术后2h、3h、4h、5h时限分为4组作为实验组。各组均测定肝脏组织Fas-L、Caspase-3、NF-κB蛋白表达及肝细胞凋亡的情况,同时测定肝脏功能的变化。结果:CLP术后肝组织Fas-L、Caspase-3、NF-κB蛋白表达升高与对照组相比有显著差异(P0.01);3h组的Fas-L、Caspase-3的含量达高峰,4h组的NF-κB的含量达高峰,CLP术后肝细胞凋亡数目与肝组织Fas-L、Caspase-3蛋白表达具有一致性,而和肝组织NF-κB蛋白表达相反。CLP术后血清中谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)增加,与对照组相比有显著差异(P0.01),ALT呈进行性增加,LDH以4h组时最显著。同时术后肝脏组织肝小叶结构紊乱,门脉区有较多炎性细胞浸润,肝细胞明显肿胀,有点状坏死。电镜下实验组肝组织胆小管扩张,血管内皮细胞肿胀并有脱落,有炎性细胞穿出血管。肝细胞内粗面内质网扩张,线粒体肿胀、基质变淡、嵴不清楚,异染色体增多并有边集,有变性和坏死的肝细胞。结论:由CLP所致的脓毒症过程中,肝组织Fas-L、Caspase-3蛋白表达升高,激活促细胞凋亡的程序;NF-κB蛋白表达亦升高,NF-κB活性增强,抑制细胞凋亡。
【学位授予单位】：新疆医科大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2004
【分类号】：R363

【参考文献】