星形胶质细胞与IL-8相互作用对神经元保护机制的探讨

发布时间：2020-10-14 09:50

　　 目的：在体观察脑缺血不同部位AS表达GFAP的消长改变及GB的防治效应；体外研究IL-8对AS及神经元的影响。从而阐明缺血后AS表达GFAP与IL-8及神经元的相互关系；通过观察血小板活化因子PAF受体拮抗剂GB对GFAP表达的影响，探讨GB对GFAP表达影响的机制。方法：建立光化学诱导树鼩脑缺血模型，用免疫组化法测定脑缺血不同时间，以及给予GB后，半暗区、远隔区及对侧皮层GFAP的表达，并用图像分析系统测定其平均灰度值。在体外进行AS及神经元培养，并与不同浓度IL-8分别作用4、24及72h，用MTT法和免疫组化法测定神经元存活力及AS表达GFAP的平均灰度值并计数阳性细胞数量。结果：缺血后24h半暗区AS表达GFAP达高峰(P＜0.01)，同时AS的形态发生显著改变；72h仍维持较高水平，而AS形态改变有所缓解；远隔区及对侧皮层AS于72h时表达GFAP增多(P＜0.05)；光化学反应6h给予GB后，AS表达GFAP减少。在培养的神经元和AS中加入不同浓度IL-8后，神经元数量及其形态及AS表达GFAP无明显改变，但AS数目增多；中浓度组作用72h后AS数量显著增多(P＜0.01)，而高浓度组作用24h即可见到AS数量显著增多(P＜0.01)。结论：脑缺血后24hAS表达GFAP增多具有改善微环境的作用，但由于此时缺血性损伤严重且AS功能障碍，因此神经元受损严重。脑缺血后72hAS表达GFAP仍高同时脑组织中IL-8水平升高，并伴随受损神经元修复；说明GFAP表达及IL-8可能在神经元的抗损伤中具有作用。细胞培养结果显示IL-8对神经元无损伤作用但能使AS增殖，提示脑缺血后IL-8水平升高可通过与AS作用而具有脑保护 效应。脑缺血后神经元受损是引起AS表达G队P的主要原因:GB通过拮抗 队F的作用保护神经元从而使AS表达GFAP减少。远隔区及对侧区G队P 表达是脑缺血后扩布性抑制的一种特殊表现，半暗区与这两个区域G队P表 达的机制存在差异。
【学位单位】：昆明医学院
【学位级别】：硕士
【学位年份】：2003
【中图分类】：R363
【部分图文】：

缺血72b对侧肠活似Zo0X)

给GB后半暗区GEAP表达减少(200X)
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本文编号：2840509