芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中气道重塑相关蛋白的影响
发布时间：2020-12-22 18:36
目的探究芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠气道重塑抑制作用的作用机制。方法使用自制烟熏箱烟熏大鼠,持续烟熏28 d,于第1、11、21天气道内滴注LPS,滴药日不熏烟。实验第21天起,各组大鼠每日灌胃给与相应药物一次,连续给药40 d。免疫组化法测定肺组织中MMP-9、MMP-12及TIMP-1的蛋白表达水平。结果芪蛭益肺颗粒中、低剂量组MMP-9的表达显著下降（P <0.05）;芪蛭益肺颗粒高、低剂量组MMP-12表达显著下降（P <0.05）;罗红霉素组、芪蛭益肺颗粒高、低剂量组TIPM-1的表达显著下降（P <0.05）。结论芪蛭益肺颗粒可通过调节金属蛋白酶-抗金属蛋白酶体系的动态平衡,产生抑制COPD模型大鼠气道重塑的作用。
【文章来源】：现代中药研究与实践. 2019年03期
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9表达水平的影响
—39—现代中药研究与实践2019年第33卷第3期Chin.Med.J.Res.Prac.,2019Vol.33No.3A空白组；B模型组；C罗红霉素组；D高剂量组；E中剂量组；F低剂量组图2芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中MMP-12表达水平的影响（×400）Fig.2EffectsofQizhiyifeiGranulesonMMP-12expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（×400）表2芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中MMP-12表达水平的影响（x±s，n=10）Tab.2EffectsofQizhiyifeiGranulesonMMP-12expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（x±s，n=10）组别剂量（g生药/kg）IOD空白组-42000±22192模型组-70714±32606#罗红霉素组0.0349227±33979芪蛭益肺颗粒高剂量组18.2044212±34789*芪蛭益肺颗粒中剂量组9.1051074±40267芪蛭益肺颗粒低剂量组4.5540030±38111*注：与空白组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05。粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G等参与了细胞外基质的降解[11]。其中，金属蛋白酶-抗金属蛋白酶失衡假说是COPD发病过程中一个重要的发病机制，近来关于金属蛋白酶-抗金属蛋白酶体系的研究也愈发受到医学界的重视。MMPs具有降解细胞外基质的作用，一定范围内的合理表达既可以抑制胶原沉积，避免气管增厚引起气道阻塞，又可以避免对维持肺组织形态的必要基质的过度降解。随着机体内蛋白酶的分泌不断增多，蛋白酶抑制剂如TIMPs抑制蛋白酶分解的速度无法与蛋白酶分解蛋白的速度构成动态平衡，细胞外基质过度降解，导致基质层的破坏。蛋白酶-抗蛋白酶的失衡还可以造成肺实质的损伤，与肺部炎症的发生与发展密切相关[12-14]。由于肺组织结构破坏而导致的肺气肿最初是由蛋白酶-抗蛋白酶的失衡引起，因而发展成为COPD[15]。有研究
症的发生与发展密切相关[12-14]。由于肺组织结构破坏而导致的肺气肿最初是由蛋白酶-抗蛋白酶的失衡引起，因而发展成为COPD[15]。有研究表明，MMP-9和TIMP-1平衡失调参与了肺气肿的形成[16]，且与COPD的发病密切相关，参与着COPD模型大鼠肺结构的重塑过程[17]，其中，MMP-9参与了COPD的气道炎症反应，可作为COPD急性发作期的标志物之一[18]。MMP-12可降解多种细胞外基质，从而对炎性细胞有趋化作用，加重局部炎症反应[19]。A空白组；B模型组；C罗红霉素组；D高剂量组；E中剂量组；F低剂量组图3芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中TIMP-1表达的影响（×400）Fig.3EffectsofQizhiyifeiGranulesonTIMP-1expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（×400）表3芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中TIMP-1表达水平的影响（x±s，n=10）Tab.3EffectsofQizhiyifeiGranulesonTIMP-1expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（x±s，n=10）组别剂量（g生药/kg）IOD空白组-11556±8729模型组-19942±7875#罗红霉素组0.0316754±1949*芪蛭益肺颗粒高剂量组18.2013566±4470*芪蛭益肺颗粒中剂量组9.1018841±8798芪蛭益肺颗粒低剂量组4.5512305±6104*注：与空白组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05。本课题组前期研究发现，实验于第21天上午给予气道滴注LPS后，下午随机取模型组和空白组各7只雄性大鼠进行了肺功能测定，结果表明，与空白组相比较，模型组大鼠的用力呼气量（forcedexpiratoryvolume，FEV）、最大通气量（maximumventilatoryACEBDFACEBDF
【参考文献】：
期刊论文
[1]芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究[J]. 杨容芳,余丰君,李嘉萌,冯淬灵,张淑静,王晶. 世界科学技术-中医药现代化. 2018(02)
[2]中医理论治疗COPD稳定期的研究进展[J]. 王俊山. 中医临床研究. 2017(01)
[3]芪蛭益肺颗粒药物血清对TGF-β1刺激下肺成纤维细胞Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达的影响[J]. 冯淬灵,刘治坤,侯雅静,高永红,孙逸坤. 北京中医药大学学报. 2014(01)
[4]活血化瘀药对COPD模型大鼠气道重塑的干预作用[J]. 杨金星,袁嘉丽,管翰粟,吴敏,韩妮萍. 现代中西医结合杂志. 2013(23)
[5]MMP-9/TIMP-1与COPD肺气肿关系研究进展[J]. 蒋辉,朱清艺,毕迎春,常燕,王师超,武松. 辽宁中医药大学学报. 2013(06)
[6]芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织TGF-β1表达的影响[J]. 冯淬灵,张前,刘治坤,马龙,于会勇,黄文通,黄娟. 北京中医药大学学报. 2013(04)
[7]基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1与慢性阻塞性肺疾病[J]. 谢丹妮,刘延祯. 中医临床研究. 2013(04)
[8]舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响[J]. 汪铁军,谢中华,赵振中. 中国中西医结合杂志. 2012(02)
[9]慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展[J]. 王翠茹,李玲,韩云霞,蒋玲. 当代医学. 2011(32)
[10]COPD大鼠模型气道MMP-9和TIMP-1表达的研究[J]. 赵华,赵瑾,许西琳. 现代生物医学进展. 2010(12)
本文编号：2932225
【文章来源】：现代中药研究与实践. 2019年03期
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中MMP-9表达水平的影响
—39—现代中药研究与实践2019年第33卷第3期Chin.Med.J.Res.Prac.,2019Vol.33No.3A空白组；B模型组；C罗红霉素组；D高剂量组；E中剂量组；F低剂量组图2芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中MMP-12表达水平的影响（×400）Fig.2EffectsofQizhiyifeiGranulesonMMP-12expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（×400）表2芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中MMP-12表达水平的影响（x±s，n=10）Tab.2EffectsofQizhiyifeiGranulesonMMP-12expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（x±s，n=10）组别剂量（g生药/kg）IOD空白组-42000±22192模型组-70714±32606#罗红霉素组0.0349227±33979芪蛭益肺颗粒高剂量组18.2044212±34789*芪蛭益肺颗粒中剂量组9.1051074±40267芪蛭益肺颗粒低剂量组4.5540030±38111*注：与空白组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05。粒细胞弹性蛋白酶、组织蛋白酶G等参与了细胞外基质的降解[11]。其中，金属蛋白酶-抗金属蛋白酶失衡假说是COPD发病过程中一个重要的发病机制，近来关于金属蛋白酶-抗金属蛋白酶体系的研究也愈发受到医学界的重视。MMPs具有降解细胞外基质的作用，一定范围内的合理表达既可以抑制胶原沉积，避免气管增厚引起气道阻塞，又可以避免对维持肺组织形态的必要基质的过度降解。随着机体内蛋白酶的分泌不断增多，蛋白酶抑制剂如TIMPs抑制蛋白酶分解的速度无法与蛋白酶分解蛋白的速度构成动态平衡，细胞外基质过度降解，导致基质层的破坏。蛋白酶-抗蛋白酶的失衡还可以造成肺实质的损伤，与肺部炎症的发生与发展密切相关[12-14]。由于肺组织结构破坏而导致的肺气肿最初是由蛋白酶-抗蛋白酶的失衡引起，因而发展成为COPD[15]。有研究
症的发生与发展密切相关[12-14]。由于肺组织结构破坏而导致的肺气肿最初是由蛋白酶-抗蛋白酶的失衡引起，因而发展成为COPD[15]。有研究表明，MMP-9和TIMP-1平衡失调参与了肺气肿的形成[16]，且与COPD的发病密切相关，参与着COPD模型大鼠肺结构的重塑过程[17]，其中，MMP-9参与了COPD的气道炎症反应，可作为COPD急性发作期的标志物之一[18]。MMP-12可降解多种细胞外基质，从而对炎性细胞有趋化作用，加重局部炎症反应[19]。A空白组；B模型组；C罗红霉素组；D高剂量组；E中剂量组；F低剂量组图3芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中TIMP-1表达的影响（×400）Fig.3EffectsofQizhiyifeiGranulesonTIMP-1expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（×400）表3芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织中TIMP-1表达水平的影响（x±s，n=10）Tab.3EffectsofQizhiyifeiGranulesonTIMP-1expressionlevelinlungtissueofCOPDmodelrats（x±s，n=10）组别剂量（g生药/kg）IOD空白组-11556±8729模型组-19942±7875#罗红霉素组0.0316754±1949*芪蛭益肺颗粒高剂量组18.2013566±4470*芪蛭益肺颗粒中剂量组9.1018841±8798芪蛭益肺颗粒低剂量组4.5512305±6104*注：与空白组相比，#P＜0.05；与模型组相比，*P＜0.05。本课题组前期研究发现，实验于第21天上午给予气道滴注LPS后，下午随机取模型组和空白组各7只雄性大鼠进行了肺功能测定，结果表明，与空白组相比较，模型组大鼠的用力呼气量（forcedexpiratoryvolume，FEV）、最大通气量（maximumventilatoryACEBDFACEBDF
【参考文献】：
期刊论文
[1]芪蛭益肺颗粒对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的治疗作用及机制研究[J]. 杨容芳,余丰君,李嘉萌,冯淬灵,张淑静,王晶. 世界科学技术-中医药现代化. 2018(02)
[2]中医理论治疗COPD稳定期的研究进展[J]. 王俊山. 中医临床研究. 2017(01)
[3]芪蛭益肺颗粒药物血清对TGF-β1刺激下肺成纤维细胞Smad3、Smad4、Smad7mRNA表达的影响[J]. 冯淬灵,刘治坤,侯雅静,高永红,孙逸坤. 北京中医药大学学报. 2014(01)
[4]活血化瘀药对COPD模型大鼠气道重塑的干预作用[J]. 杨金星,袁嘉丽,管翰粟,吴敏,韩妮萍. 现代中西医结合杂志. 2013(23)
[5]MMP-9/TIMP-1与COPD肺气肿关系研究进展[J]. 蒋辉,朱清艺,毕迎春,常燕,王师超,武松. 辽宁中医药大学学报. 2013(06)
[6]芪蛭益肺颗粒对COPD模型大鼠肺组织TGF-β1表达的影响[J]. 冯淬灵,张前,刘治坤,马龙,于会勇,黄文通,黄娟. 北京中医药大学学报. 2013(04)
[7]基质金属蛋白酶9及其组织抑制物1与慢性阻塞性肺疾病[J]. 谢丹妮,刘延祯. 中医临床研究. 2013(04)
[8]舒血宁注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9及组织金属蛋白酶抑制物-1水平的影响[J]. 汪铁军,谢中华,赵振中. 中国中西医结合杂志. 2012(02)
[9]慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展[J]. 王翠茹,李玲,韩云霞,蒋玲. 当代医学. 2011(32)
[10]COPD大鼠模型气道MMP-9和TIMP-1表达的研究[J]. 赵华,赵瑾,许西琳. 现代生物医学进展. 2010(12)
本文编号：2932225
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