硫氧还蛋白(Trx)对糖尿病视网膜病变模型鼠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达的影响
发布时间:2020-12-31 10:11
目的探讨硫氧还蛋白(thioredoxin,Trx)对糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)模型鼠血清补体Clq肿瘤坏死因子相关蛋白9(complement Clq tumor necrosis factor-related protein 9,CTRP9)表达的影响。方法 24只SPF级雄性SD大鼠分为正常对照组(NC组)12只和高脂饮食组12只,NC组以标准大鼠饲料喂养,高脂饮食组以高脂高糖饲料喂养后以一次性腹腔注射链脲佐菌素(60 mg·kg-1)制造DR模型,造模成功的高脂饮食组大鼠随机分为DR组(6只)和治疗组(6只)。治疗组大鼠每天腹腔注射Trx(50 mg·kg-1)持续1周,NC组和DR组大鼠每天给予腹腔注射同等体积的PBS。酶联免疫吸附实验检测血清CTRP9水平,免疫组织化学检测CTRP9蛋白表达水平,同时进行视网膜细胞凋亡指数与活性氧(reactive oxygen species,ROS)荧光强度分析。结果所有高脂饮食组大鼠都造模成功,高脂饮食组大鼠血清中CTRP9含量和免疫组织化学检测CTR...
【文章来源】:眼科新进展. 2019年03期 北大核心
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
不同组别大鼠视网膜ROS荧光强度对比(×200)
C组(78.20±4.55),治疗组(56.30±4.89)CTRP9表达量高于DR组(45.00±6.01),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。见图2。2.6CTRP9的相对表达量对比Westernblot结果显示,高脂饮食组大鼠的CTRP9相对表达量低于NC组,治疗组CTRP9相对表达量高于DR组;高脂饮食组大鼠的PI3K相对表达量高于NC组,治疗组PI3K相对表达量低于DR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。见图3。图1不同组别大鼠视网膜ROS荧光强度对比(×200)图2不同组别大鼠视网膜CTRP9表达量免疫组织化学对比(×200)图3不同组别大鼠脂肪细胞CTRP9、PI3K的相对表达量对比3讨论DR的发病机制还不明确,但是已有明确的造模方法。STZ诱导的DR动物模型具有简单、经济、重复性好、成模率较高等优势,通过诱导胰腺产生大量的氧自由基而造成β细胞损伤,可模拟人类的胰岛素分泌,导致血胰岛素下降和血糖升高[7]。本研究显示,所有高脂饮食组大鼠都造模成功,不过STZ诱导的大鼠模型造模时间为1~3d,观察周期要维持在2周以内,长时间应用可能模型效果不佳。目前研究认为,多元醇通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化终末产物的过量生成、氨基己糖途径活性增强等都与DR的发生有关[8]。脂肪组织既是胰岛素作用的重要靶器官,又通过分泌多种因子调节胰岛素及胰岛β细胞功能,成为联系高血脂与DM的重要因素[9]。CTRP9具有改善胰岛素抵抗的脂肪细胞胰岛素的效应,同时由于胰岛素信号通路与炎症信号通路之间存在着广泛的交联对话,而CTRP9?
【参考文献】:
期刊论文
[1]TXNIP/NLRP3信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用[J]. 肖业达,曹红,赵博,黄亚医,汪华新,夏中元. 中华麻醉学杂志. 2018 (01)
[2]TXNIP介导的氧化应激在疾病中的作用机制[J]. 莫与琳,杨亚军,崔燎. 中国药理学通报. 2018(01)
[3]Trx通过Sirt3-P53通路促进自噬并改善高糖诱发的CMECs损伤[J]. 赵志林,白锋,任旭爱,丁邵祥,伏晓琳,尹志勇. 现代生物医学进展. 2017(29)
[4]Nod样受体蛋白3炎性体在2型糖尿病脑微血管内皮细胞中的变化及变化机制[J]. 李帅,王雅琳,孙忠文,朱梅佳. 山东大学学报(医学版). 2017(03)
本文编号:2949433
【文章来源】:眼科新进展. 2019年03期 北大核心
【文章页数】:5 页
【部分图文】:
不同组别大鼠视网膜ROS荧光强度对比(×200)
C组(78.20±4.55),治疗组(56.30±4.89)CTRP9表达量高于DR组(45.00±6.01),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。见图2。2.6CTRP9的相对表达量对比Westernblot结果显示,高脂饮食组大鼠的CTRP9相对表达量低于NC组,治疗组CTRP9相对表达量高于DR组;高脂饮食组大鼠的PI3K相对表达量高于NC组,治疗组PI3K相对表达量低于DR组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。见图3。图1不同组别大鼠视网膜ROS荧光强度对比(×200)图2不同组别大鼠视网膜CTRP9表达量免疫组织化学对比(×200)图3不同组别大鼠脂肪细胞CTRP9、PI3K的相对表达量对比3讨论DR的发病机制还不明确,但是已有明确的造模方法。STZ诱导的DR动物模型具有简单、经济、重复性好、成模率较高等优势,通过诱导胰腺产生大量的氧自由基而造成β细胞损伤,可模拟人类的胰岛素分泌,导致血胰岛素下降和血糖升高[7]。本研究显示,所有高脂饮食组大鼠都造模成功,不过STZ诱导的大鼠模型造模时间为1~3d,观察周期要维持在2周以内,长时间应用可能模型效果不佳。目前研究认为,多元醇通路的激活、蛋白激酶C的激活、晚期糖基化终末产物的过量生成、氨基己糖途径活性增强等都与DR的发生有关[8]。脂肪组织既是胰岛素作用的重要靶器官,又通过分泌多种因子调节胰岛素及胰岛β细胞功能,成为联系高血脂与DM的重要因素[9]。CTRP9具有改善胰岛素抵抗的脂肪细胞胰岛素的效应,同时由于胰岛素信号通路与炎症信号通路之间存在着广泛的交联对话,而CTRP9?
【参考文献】:
期刊论文
[1]TXNIP/NLRP3信号通路在糖尿病大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用[J]. 肖业达,曹红,赵博,黄亚医,汪华新,夏中元. 中华麻醉学杂志. 2018 (01)
[2]TXNIP介导的氧化应激在疾病中的作用机制[J]. 莫与琳,杨亚军,崔燎. 中国药理学通报. 2018(01)
[3]Trx通过Sirt3-P53通路促进自噬并改善高糖诱发的CMECs损伤[J]. 赵志林,白锋,任旭爱,丁邵祥,伏晓琳,尹志勇. 现代生物医学进展. 2017(29)
[4]Nod样受体蛋白3炎性体在2型糖尿病脑微血管内皮细胞中的变化及变化机制[J]. 李帅,王雅琳,孙忠文,朱梅佳. 山东大学学报(医学版). 2017(03)
本文编号:2949433
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