外周炎症性痛时脊髓后角NOS类型的变化及其抑制剂对痛阈的影响

发布时间：2021-01-11 22:12

　　痛及痛过敏的形成与脊髓水平伤害信息传递通路中初级传入纤维（A_δ、C纤维）末梢释放的兴奋性氨基酸（excitator amino acids，EAAs）及其受体的活动增强及表达上调有关。更进一步的研究表明，这种由于EAA受体活动所引起的慢性兴奋性突触后电位（EPSP）可同时伴随Ca²⁺内流导致细胞内Ca²⁺浓度升高，从而使一氧化氮合酶（NO synthase，NOS）活化。单独应用NO供体或NOS抑制剂可分别引起或阻断痛及痛过敏的形成。这种现象提示NO及NOS在痛及痛过敏的形成中发挥着重要作用。综合上述事实，可以认为在伤害性因素刺激下，脊髓伤害性信息传入神经元释放EAAs，通过EAA受体，使NOS活性增强或表达增高，NO生成增加引起痛及痛过敏。NOS作为一氧化氮（nitric oxide，NO）生成过程中的限速酶，在细胞浆中以两种形式存在，一种是依赖钙及钙调蛋白的固有型NOS，包括ncNOS和ecNOS，它们在受体激活后的短时间内（几秒到几分钟）发挥作用：另一种是由免疫反应诱发的诱导型NOS，能维持较长时间（几小时至几天）... 

【文章来源】：河北医科大学河北省

【文章页数】：77 页

【学位级别】：硕士

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研究论文 外周炎症性痛时脊髓后角NOS类型的变化及其抑制剂对痛阈的影响
    引言
    第一部分 大鼠甲醛炎症性痛及痛过敏时脊髓后角NOS免疫组化分析
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        小结
        参考文献
        附表、附图
    第二部分 诱导型NOS抑制剂及非特异性NOS抑制剂对大鼠甲醛炎症性痛及痛过敏过程中痛阈的影响
        前言
        材料与方法
        结果
        讨论
        小结
        参考文献
        附表、附图
综述
致谢
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本文编号：2971572