人乳头瘤病毒致癌蛋白E6的结构与功能研究进展

发布时间：2021-01-24 20:43

　　人乳头瘤病毒（Human papillomavirus,HPV）是一类无包膜的小DNA病毒,主要感染人皮肤上皮细胞和黏膜,持续感染HPV会引起良性和恶性肿瘤,如尖锐湿疣和宫颈癌等多种疾病。HPV早期蛋白E6是引起宿主细胞发生恶性转化的关键致癌蛋白,其参与调节宿主细胞内多个关键的生理生化过程,如促使抑癌蛋白p53的降解、激活端粒酶和降解细胞凋亡相关蛋白Bak（Bcl-2 homologous antagonist/killer）等,进而干扰宿主细胞的生长因子依赖性、细胞凋亡、细胞转录、DNA损伤反应、细胞周期和宿主细胞分化等一系列生命活动。因此,分析阐述HPV致癌蛋白E6的结构与功能,有助于阐明HPV诱发宫颈癌等恶性肿瘤的分子机理,为今后设计治疗性HPV疫苗奠定理论基础。本文就HPV致癌蛋白E6的结构及其生物学功能进行综述。 

【文章来源】：病毒学报. 2019,35(02)北大核心

【文章页数】：8 页

【文章目录】：
1 HPV E6的结构生物学研究
    1.1 HPV E6基本特征
    1.2 LXXLL肽介导E6与细胞因子的相互作用
    1.3 E6–E6AP–p53复合物
2 E6的生物学功能研究
    2.1 E6和端粒酶
    2.2 E6在转录中的影响
    2.3 E6对miRNAs的调控作用
    2.4 E6参与细胞凋亡及免疫应答
        2.4.1 调节NF-κB信号通路
        2.4.2 E6影响细胞凋亡
        2.4.3 E6和免疫应答
3 基于E6和E7的HPV治疗性疫苗
4 小结与展望



本文编号：2997901