针刀干预对腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎性细胞因子的影响

发布时间：2017-04-16 03:22

  本文关键词：针刀干预对腰椎间盘突出症模型大鼠背根神经节炎性细胞因子的影响，由笔耕文化传播整理发布。

【摘要】：研究目的：本实验通过观察腰椎间盘突出症大鼠L5背根神经节细胞组织形态学变化,以及背根神经节中白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的含量变化,与电针治疗对照,研究针刀神经触激术的抗炎机制,为临床治疗腰椎间盘突出症提供实验依据。研究方法：将清洁级雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刀组和电针组,每组10只。参照陆志东等造模方法制备非压迫性髓核突出模型；造模后电针组给予电针治疗,针刀组采取针刀治疗,空白组及模型组不予治疗。检测并记录大鼠造模前后的后肢缩爪潜伏期,计算大鼠痛阈变化；各组大鼠随机抽取两只取L5背根神经节以苏木精-伊红染色后光镜观察其细胞组织形态学变化；双抗夹心ELISA方法检测剩余大鼠背根神经节中白细胞介素-1、白细胞介素-6及肿瘤坏死因子-α的含量。研究结果：1.造模前1天,各组大鼠热痛刺激缩爪潜伏期组间比较,P0.05,差异无统计学意义,具有可比性。造模后第3天,与空白组相比,模型组、针刀组、电针组明显降低,具有有统计学意义(P0.01)；与模型组相比,针刀组、电针组均无统计学意义(P0.05)：与电针组相比,针刀组无统计学意义(P0.05)。2.背根神经节组织HE染色光镜观察显示：空白组大鼠细胞结构完整形态饱满,核位于中央,大而圆,质均匀,核仁清晰,细胞质内充满颗粒状尼氏小体,髓鞘完整,排列规则,轴突清晰；模型组大鼠细胞出现皱缩、消亡,呈空泡样变,边界不清,形状不规则,神经纤维断裂,髓鞘不完整,周围有大量单核细胞增生；针刀组少量细胞核偏移,核仁大较清晰,髓鞘整体排列规则,周围有少量单核细胞增生：电针组少量细胞胞质溶解,核仁较清晰,髓鞘整体排列规则,出现单核细胞增生。3.各组大鼠背根神经节中白细胞介素-1含量的比较,模型组(14.15±1.51 pg/mg)较空白组(10.01±0.55 ng/mg)显著升高,有极显著的统计学差异(P0.01)；电针组(10.87±1.58 ng/mg)较模型组显著降低,有极显著的统计学差异(P0.01)；针刀组(10.69±2.05 ng/mg)较模型组显著降低,有显著的统计学差异(P0.05)；针刀组较电针组含量降低,但无统计学差异(P0.05)。4.各组大鼠背根神经节中白细胞介素-6含量的比较,模型组(5.54±0.74 ng/g)较空白组(4.19±0.58 ng/g)显著升高,有极显著的统计学差异(P0.01)；电针组(4.74±0.82 ng/g)较模型组降低,但无明显差异,无统计学差异(P0.05)；针刀组(4.30±0.54 ng/g)较模型组显著降低,有极显著的统计学差异(P0.01)；针刀组较电针组含量低,但无统计学差异(P0.05)。5.各组大鼠背根神经节中肿瘤坏死因子-α含量的比较,模型组(112.94±11.17pg/g)较空白组(77.96±13.84 pg/g)显著升高,有极显著的统计学差异(P0.01)；电针组(84.06±6.27 pg/g)较模型组显著降低,有极显著的统计学差异(P0.01)；针刀组(81.54±5.60 pg/g)较模型组显著降低,有极显著的统计学差异(P0.01)；针刀组较电针组含量降低,但无统计学差异(P0.05)。结论：针刀能通过对背根神经节IL-1、IL-6和TNF-α含量的调节,减轻其炎症反应,这种抗炎作用可能是针刀神经触激术治疗腰椎间盘突出症疼痛的重要机制之一。
【关键词】：针刀神经触激术 非压迫性腰椎间盘突出 白细胞介素-1 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α
【学位授予单位】：北京中医药大学
【学位级别】：硕士
【学位授予年份】：2016
【分类号】：R245;R-332
【目录】：

• 摘要6-8
• ABSTRACT8-10
• 符号说明10-11
• 第一部分 文献综述11-38
• 综述一 中医对腰椎间盘突出症的研究进展11-18
• 1. 腰椎间盘突出症的病因病机11-12
• 1.1 虚劳内伤11-12
• 1.2 外感风寒湿邪12
• 1.3 跌扑损伤12
• 2. 腰椎间盘突出症的辨证分型12-13
• 3. 腰椎间盘突出症的临床分期13
• 4. 腰椎间盘突出症的治疗13-16
• 4.1 针灸治疗及机制研究14
• 4.2 推拿治疗及机制研究14-15
• 4.3 中药治疗及机制研究15-16
• 4.4 刺络放血治疗及机制研究16
• 4.5 针刀治疗及机制研究16
• 4.6 其他治疗方法16
• 5. 小结16-18
• 综述二 西医对腰椎间盘突出症的研究进展18-26
• 1. 椎间盘退行性变的机理研究18-19
• 1.1 椎间盘细胞及细胞外基质成分变化对椎间盘退行性改变的影响18-19
• 1.2 椎间盘细胞代谢及生化因素对椎间盘退行性改变的影响19
• 2. 腰椎间盘突出症的疼痛机制研究19-22
• 2.1 机械压迫学说19-20
• 2.2 神经根炎症反应学说20-21
• 2.3 自身免疫学说21-22
• 2.4 神经组织的血供障碍学说22
• 3. 腰椎间盘突出症的临床研究22-26
• 3.1 腰椎间盘突出症的治疗22-23
• 3.2 存在的问题23-26
• 综述三 针刀治疗腰椎间盘突出症的研究进展26-31
• 1. 针刀治疗腰椎间盘突出症的实验研究26-28
• 1.1 针刀治疗腰椎间盘突出症的动物模型研究26-27
• 1.2 针刀治疗腰椎间盘突出症的组织形态学研究27
• 1.3 针刀治疗腰椎间盘突出症中对炎性物质的研究27-28
• 1.4 针刀治疗腰椎间盘突出症中对疼痛物质的研究28
• 2. 针刀治疗腰椎间盘突出症的临床研究28-29
• 3. 存在的问题及展望29-31
• 参考文献31-38
• 前言38-40
• 1. 研究背景38-39
• 2. 技术路线图39-40
• 第二部分 实验研究40-59
• 1. 实验材料40-41
• 1.1 实验动物40
• 1.2 主要仪器设备40
• 1.3 主要实验试剂40-41
• 2. 实验方法41-44
• 2.1 动物分组41
• 2.2 模型制备41-42
• 2.3 干预方法42-43
• 2.4 取材及材料处理43
• 2.5 指标检测43-44
• 2.6 数据处理和统计学分析44
• 3. 实验结果44-49
• 3.1 一般情况观察45
• 3.2 各组大鼠的热痛刺激缩爪阈值45-46
• 3.3 各组大鼠背根神经节HE染色光镜观察46
• 3.4 针刀神经触激术对背根神经节中IL-1含量的影响46-47
• 3.5 针刀神经触激术对背根神经节中IL-6含量的影响47-48
• 3.6 针刀神经触激术对大鼠背根神经节中TNF-α含量的影响48-49
• 4. 小结49-50
• 5. 讨论50-59
• 5.1 模型选择依据及模型评估50-51
• 5.2 干预手段及治疗点的选择依据51-52
• 5.3 非压迫性腰椎间盘突出模型的疼痛发病机制研究52-54
• 5.4 针刀神经触激术对大鼠背根神经节形态学的影响54-55
• 5.5 针刀神经触激术对背根神经节中IL-1含量的影响55
• 5.6 针刀神经触激术对大鼠背根神经节中IL-6含量的影响55-56
• 5.7 针刀神经触激术对大鼠背根神经节中TNF-α含量的影响56-57
• 5.8 针刀对非压迫性腰椎间盘突出症的治疗机制57
• 5.9 针刀与电针的疗效差异分析57-59
• 第三部分 结语59-61
• 1. 结论59
• 2. 创新点59-60
• 3. 存在问题与不足60-61
• 参考文献61-64
• 附录64-65
• 致谢65-66
• 在学期间主要研究成果66-67

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