热休克预处理抑制缺血—再灌注所致心肌细胞凋亡的机制研究

发布时间：2021-04-15 05:36

　　目的：心肌细胞凋亡在心肌缺血-再灌注损伤中发挥重要作用。热休克预处理通过诱导热休克蛋白（HSPs）的表达而对各种损伤发挥保护作用。本课题从线粒体信号通路及膜死亡受体信号通路探讨缺血-再灌注导致心肌细胞凋亡发生的机制，并探讨热休克预处理抑制缺血-再灌注所致心肌细胞凋亡的分子机理。 方法：采用结扎左冠状动脉30分钟再灌注不同时间制备在体小鼠心缺血-再灌注损伤（I/R）模型；将过氧化氢（0.5mmol/L）加入新生大鼠心肌细胞培养基制备心肌细胞氧化损伤模型，经DNA ladder检测，Hoechst荧光染色观察细胞凋亡的发生，Caspase活性检测试剂盒及Western-blot观察Caspase-3，8，9的活化，免疫荧光及细胞成分分离后Western blot检测Smac从线粒体的释放。为探讨热休克预处理对心肌细胞凋亡的影响及其机制，整体小鼠经42℃，15分钟热休克并恢复24小时后进行上述实验，新生大鼠心肌细胞经42℃，1小时热休克并恢复12小时后进行上述实验。 结果：缺血-再灌注可导致心肌细胞凋亡及心肌组织Caspase-3，8，9活化；热休克预处理诱导心肌组织中多种HSP... 

【文章来源】：中南大学湖南省 211工程院校 985工程院校 教育部直属院校

【文章页数】：41 页

【学位级别】：硕士

【部分图文】：

心肌缺血一再灌注(I/R)导致凋亡特征性DNA“梯状”条带产生

W七stemblot示热休克预处理对心肌细胞HSP70、HSP90、a一e)合成的影响。.6.研范stemblotanalysisdemonstratingtheeffeetofheatshoekPexPressionofHSP70、HSP90andaB一crystallin(aB一C)iniomyoeytes.Cellswereincubatedat37oCaseontrol:4h，sh，1esenthoursafterheatshoekPretreatmeni(42oC，lh).___n八UCU八UnUC曰nll八匕民JA工nJLJq乙1

HZO:.5ol几)生鼠心细Caspase一3，9

【参考文献】：
期刊论文
[1]热休克对心肌细胞中αB-晶状体蛋白移位及表达的影响[J]. 肖卫民,袁开宇,袁灿,王慷慨,尢家騄,肖献忠.  湖南医科大学学报. 2001(01)



本文编号：3138743