甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护机制及研究进展

发布时间：2021-06-14 12:53

　　缺血/再灌注损伤是临床常见的病理现象,严重的缺血/再灌注损伤可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能障碍综合征。高迁移率族蛋白B1（HMGB1）作为一种早期炎性因子参与缺血/再灌注损伤,抗HMGB1治疗可以减轻组织缺血/再灌注损伤程度。甘草甜素可以与HMBG1结合并抑制其炎性因子作用,减轻缺血/再灌注损伤,该文就HMGB1的结构、释放、受体及转导通路、功能及甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护作用及可能机制和研究进展予以综述。 

【文章来源】：医学综述. 2014,20(24)

【文章页数】：4 页

【文章目录】：
1 HMGB1的结构
2 HMGB1的释放
3 HMGB1的受体及信号转导通路
    3.1 RAGE及其信号转导通路
    3.2 Toll样分子信号通路
        3.2.1 髓样分化因子-依赖途径
        3.2.2 髓样分化因子-非依赖途径
4 HMGB1的功能
    4.1 HMGB1的核内功能
    4.2 HMGB1的胞外功能及与缺血/再灌注损伤关系
5 甘草甜素与缺血/再灌注损伤
    5.1 甘草甜素与下肢缺血/再灌注损伤
    5.2 甘草甜素与肠道缺血/再灌注损伤
    5.3 甘草甜素与肝脏缺血/再灌注损伤
    5.4 甘草甜素与脊髓缺血/再灌注损伤
    5.5 甘草甜素与心肌缺血/再灌注损伤
6 展望



本文编号：3229872