内毒素休克狗肝脏蛋白激酶C、钙、钙调素依赖性蛋白激酶和蛋白激酶A的酶动力学改变

发布时间：2021-07-28 06:07

　　感染性休克是临床上常见的一种急性综合症。虽然使用广泛的预防治疗措施，包括扩容，高效抗菌素、严格监护和外科手段等，至今感染性休克病人的死亡率仍很高。休克的病理过程涉及循环系统血液动力学的紊乱和多种器官组织代谢的改变，最终产生多器官功能衰竭。目前对休克病理变化的细胞和分子学机理不完全清楚。其中肝脏功能异常在感染性／内毒素休克代谢紊乱过程中起重要作用，且决定病情的发展和预后。因此，探讨肝功能异常的机理将为临床上有效治疗休克提供生化学的依据。正常情况下肝脏的代谢水平受多种激素的控制。这些激素主要通过二条信息传导通路，调节细胞内第二信使如cAMP，Ca²⁺和甘油二酯（DG）的含量和活性的变化。这二者均激活多种不同的蛋白激酶，通过催化蛋白磷酸化以调控细胞内一些调节酶和受体蛋白的活性。以往的研究表明感染性或内毒素休克肝功能紊乱和激素调控系统的损害有关，但对具体受损环节尚无一致的认识。至今有关休克时肝脏几种蛋白激酶的变化尚未见详细的报道。在此，我们系统地研究了内毒素休克狗肝脏三类蛋白激酶的酶动力学变化，包括：1、胞浆和膜结合蛋白激酶C（PKC）；2、Ca²⁺... 

【文章来源】：北京协和医学院北京市 211工程院校 985工程院校

【文章页数】：59 页

【学位级别】：博士

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论文摘要
英文摘要(Abstract)
前言
第一章 文献综述
    第一节 感染性或内毒素休克时肝脏代谢功能的改变
    第二节 PKC和Ca~(2+)／CaM Kinase在肝功能调节中的作用
    第三节 PKA在肝功能调节中的作用
第二章 内毒素休克狗肝脏PKC的酶动力学改变
第三章 内毒素休克狗肝脏Ca~(2+)／CaM Kinase的酶动力学改变
第四章 内毒素休克狗肝脏PKA的酶动力学改变
结束语
附图表
参考文献
已发表或待发表的文章
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致谢



本文编号：3307380