单独高瘦素血症不能诱发小鼠外周组织瘦素抵抗

发布时间：2021-09-07 00:38

　　目的基于瘦素信号转导负反馈调节机制构建非肥胖瘦素抵抗小鼠模型,探讨单纯高瘦素作用能否引发外周瘦素抵抗及其作用机制。方法以C57 BL/6J小鼠为试验对象,普通饲料喂养,分组处理如下（每组6只）:8周模型组,腹腔注射瘦素5μg/（g·d）,连续注射8周;14周模型组,腹腔注射瘦素5μg/（g·d）,连续注射14周;对照组腹腔注射等量生理盐水1次/d。采集动物血液及肝脏,ELISA法测定血清瘦素浓度,Western blot法检测肝脏瘦素信号转导反馈抑制因子SOCS3和PTP1B蛋白表达水平及信号转导和转录激活因子3（signal transducer and activator of transcription3,STAT3）通路、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）通路、磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K）通路中主要信号分子的蛋白表达及磷酸化水平。结果两模型组小鼠体重均低于对照组,未发生肥胖;14周模型组小鼠血清瘦素水平较对照组显著增高（P<0.05）,产生高瘦素血症,... 

【文章来源】：实用预防医学. 2019,26(09)

【文章页数】：5 页

【文章目录】：
1 材料与方法
    1.1 动物分组及处理
    1.2 ELISA法测定血清瘦素水平
    1.3 Western blot检测肝脏瘦素信号通路活性及SOCS3、PTP1B蛋白表达水平
    1.4 统计学分析
2 结 果
    2.1 瘦素抵抗的生理鉴定
    2.2 瘦素抵抗的生化鉴定
        2.2.1 血清瘦素水平
        2.2.2 瘦素信号转导负反馈调节因子表达水平
        2.2.3 瘦素信号通路活性水平
3 讨 论



本文编号：3388506