反流性食管炎模型大鼠食管组织病理学变化及对血管活性肠肽表达的影响

发布时间：2022-01-08 01:48

　　目的观察反流性食管炎大鼠模型建立后大鼠食管病理学变化及对大鼠食管下括约肌血管活性肠肽（VIP）表达的影响。方法随机将60只成年SD大鼠分为正常组、模型3 d组、模型2周组,每组20只,雌雄各半。模型3 d组、模型2周组使用半幽门缝扎和贲门部分肌层切开术制作大鼠反流性食管炎模型,术后分别连续喂养3 d和2周处死,观察食管壁病理学改变,采用免疫组化法测食管下括约肌中VIP表达量。结果正常组大鼠食管下段黏膜偶见少量炎细胞浸润,食管肌间神经丛神经节内神经元数目多于胶质细胞。模型3 d组和模型2周组大鼠食管下段黏膜可见大量中性粒细胞浸润,其中黏膜层内浸润最明显,黏膜下神经丛中的神经细胞数显著减少,并伴有空泡变性;食管肌间神经元显著退行性变,神经胶质细胞内可见空泡变性及线粒体水肿;模型3 d组及模型2周组大鼠食管黏膜光镜下的病理分级及积分比较差异均无统计学意义（P均>0.05）;模型3 d组和模型2周组的VIP表达量均明显低于正常组（P均<0.05）,模型3 d组与模型2周组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论反流性食管炎模型大鼠的食管组织呈明显炎症表现,并可造成食管下括约... 

【文章来源】：现代中西医结合杂志. 2019,28(20)

【文章页数】：4 页

【部分图文】：

反流性食管炎大鼠食管肌间神经元空泡变性及线粒体水肿(×20000)

允彻苎状笫笫彻鼙谌?阆赴?錾??中性粒细胞浸润(HE，×100)图2反流性食管炎大鼠食管黏膜下神经丛中神经细胞空泡变性及细胞数量(HE，×100)胞。模型3d组和模型2周组大鼠食管肌间神经元可见较为显著的退行性变化，如线粒体空泡变性，嵴排列紊乱，乃至嵴消失，神经胶质细胞内也可见空泡变性及线粒体水肿，见图3;有髓神经和无髓神经的髓鞘部分出现水肿、变形及疏松变化，可伴线粒体水肿，见图4。图3反流性食管炎大鼠食管肌间神经元空泡变性及线粒体水肿(×20000)图4反流性食管炎大鼠食管肌间神经丛有髓神经和无髓神经的髓鞘变化(×15000)2.4各组大鼠食管黏膜病理分级及积分比较模型3d组及模型2周组大鼠食管黏膜光镜下的病理分级及积分比较差异均无统计学意义(P均＞0.05)。见表1。表1各组大鼠食管黏膜病理分级及积分比较组别n病理分级/只正常轻度中度重度积分/分正常组20200000模型3d组20010732．63±0．78模型2周组20010912．34±0．652.5各组大鼠食管下括约肌组织中VIP表达情况正常组为(187．75±3．53)个/HP，模型3d组为(52．32±1．44)个/HP，模型2周组为(56．86±1.59)个/HP。模型3d组和模型2周组的VIP表达量均明显低于正常组(P均＜0．05)，模型3d组与模型2周组比较差异无统计学意义(P＞0．05)。3讨论反流性食管炎在欧美等国家相对常见，10%～16%的人都曾有过烧心、反酸等反流性食管炎的症状［5］。该疾病为食管运动型障碍病，其发病机制尚不完全清楚。胃的反流液主要有胃酸及蛋白酶，对食?

【参考文献】：
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本文编号：3575664