慢性间歇低氧对大鼠炎症反应和血管内皮损伤的影响
发布时间：2022-01-24 04:20
目的建立慢性间歇低氧大鼠模型,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）与炎症反应、血管内皮损伤的关系。方法 20只大鼠随机分为常氧组和慢性间歇低氧（chronic intermittent hypoxia,CIH）组,CIH组大鼠置于间歇低氧舱8 h/d。8周后处死大鼠,ELISA检测血清白细胞介素-10（IL-10）、人软骨糖蛋白39（YKL-40）含量;HE染色观察主动脉血管内皮;免疫组化检测主动脉核因子κB（NF-κB）、YKL-40表达。结果 （1）CIH组大鼠PO2、SaO2随舱内氧浓度变化改变;常氧组PO2、SaO2基本保持不变。（2）血清指标:CIH组IL-10浓度低于常氧组（P<0.05）,两组YKL-40浓度无统计学差异;HE染色:CIH组大鼠主动脉血管内皮损伤;免疫组化:CIH组NF-κB表达高于常氧组（P<0.05）;两组大鼠血管几乎无YKL-40表达。结论CIH导致主动脉血管内皮损伤,其机制与炎症相关因子表达失衡有关。
【文章来源】：中国耳鼻咽喉头颈外科. 2019,26(03)CSCD
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
常氧组主动脉内皮结构连续且完整光滑，内皮无剥脱缺失（所示），HE×200
，差异有统计学意义。两组血清YKL-40浓度分别为（1386.05±217.04）pg/ml和（1241.54±228.53）pg/ml（t=1.45，P<0.05），无统计学差异。2.3HE染色结果。大鼠主动脉HE染色显微镜下结果，CIH组大鼠主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（图3）。常氧组大鼠主动脉内皮结构连续完整，内皮细胞无剥脱、缺失，内膜、中膜、外膜层次清楚无紊乱，平滑肌细胞无增厚（图4）。图4常氧组主动脉内皮结构连续且完整光滑，内皮无剥脱缺失（所示），HE×200图3CIH组主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（所示），HE×200图8常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200图5CIH组主动脉血管内皮分布棕褐色颗粒，免疫组化×400图6常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×400图7CIH主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200OSAHS指夜间睡眠时出现反复呼吸暂停、低通气，造成CIH，交感神经兴奋性增高，引起全身炎症反应与氧化应激反应，进一步引起心、脑血管疾玻CIH是OSAHS主要病理生理学特征，也是造成OSAHS患者心、脑血管系统损害的重要机制。OSAHS患者反复缺氧、复氧这一病理生理学过程，类似于缺血-再灌注损伤，在复氧后不但不能缓解缺氧引起的损伤，反而产生大120100806040200PO2血氧分压mmHg氧浓度（%）0306090120时间（秒）氧浓度图2氧浓度与CIH组大鼠动脉血氧饱和度的关系100806040200血氧饱和度（%）氧浓度（%）0306090120时间（秒）Sao2氧浓度
5，P<0.05），无统计学差异。2.3HE染色结果。大鼠主动脉HE染色显微镜下结果，CIH组大鼠主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（图3）。常氧组大鼠主动脉内皮结构连续完整，内皮细胞无剥脱、缺失，内膜、中膜、外膜层次清楚无紊乱，平滑肌细胞无增厚（图4）。图4常氧组主动脉内皮结构连续且完整光滑，内皮无剥脱缺失（所示），HE×200图3CIH组主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（所示），HE×200图8常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200图5CIH组主动脉血管内皮分布棕褐色颗粒，免疫组化×400图6常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×400图7CIH主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200OSAHS指夜间睡眠时出现反复呼吸暂停、低通气，造成CIH，交感神经兴奋性增高，引起全身炎症反应与氧化应激反应，进一步引起心、脑血管疾玻CIH是OSAHS主要病理生理学特征，也是造成OSAHS患者心、脑血管系统损害的重要机制。OSAHS患者反复缺氧、复氧这一病理生理学过程，类似于缺血-再灌注损伤，在复氧后不但不能缓解缺氧引起的损伤，反而产生大120100806040200PO2血氧分压mmHg氧浓度（%）0306090120时间（秒）氧浓度图2氧浓度与CIH组大鼠动脉血氧饱和度的关系100806040200血氧饱和度（%）氧浓度（%）0306090120时间（秒）Sao2氧浓度
【参考文献】：
期刊论文
[1]复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清ADMA水平及胸主动脉eNOS、NF-κB表达的影响[J]. 边云,田风胜,张倩,石骁,刘瑞雪. 微循环学杂志. 2016(04)
[2]间歇低氧模型大鼠肝脏组织中IGF-1、IGFBP-3的表达及分析[J]. 高天喜,夏翠,闫静,侯瑾,康全清,王正辉,任晓勇. 山东大学耳鼻喉眼学报. 2016(05)
[3]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模式低氧对脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响[J]. 郭向飞,赵雅宁,李建民,陈长香,李淑杏. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2016 (04)
[4]抗利尿激素分泌不适当综合征7例临床分析[J]. 白婧,刘平,范国洽,陈丽莉,周亚茹,王战建. 河北医科大学学报. 2014(05)
[5]不同间歇低氧暴露内皮细胞与多形核白细胞共培养下核转录因子κB p65表达水平的研究[J]. 陈云霞,陈宝元,曹洁,李津娜,呙恒娟,杨晓燕,姜君男. 中国呼吸与危重监护杂志. 2014(02)
[6]NF-κB、TGF-β1在糖尿病大鼠心肌及主动脉中的表达[J]. 周叶,邱明才. 心脑血管病防治. 2010(03)
[7]中药复方对糖尿病大鼠血管内皮核因子和单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响[J]. 何东初,林慧,程艳慧,丁晓娟. 现代中西医结合杂志. 2009(16)
硕士论文
[1]磷酸化p38MAPK在2型糖尿病大鼠大血管中的表达及阿托伐他汀的干预作用[D]. 范国洽.河北医科大学 2014
本文编号：3605833
【文章来源】：中国耳鼻咽喉头颈外科. 2019,26(03)CSCD
【文章页数】：5 页
【部分图文】：
常氧组主动脉内皮结构连续且完整光滑，内皮无剥脱缺失（所示），HE×200
，差异有统计学意义。两组血清YKL-40浓度分别为（1386.05±217.04）pg/ml和（1241.54±228.53）pg/ml（t=1.45，P<0.05），无统计学差异。2.3HE染色结果。大鼠主动脉HE染色显微镜下结果，CIH组大鼠主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（图3）。常氧组大鼠主动脉内皮结构连续完整，内皮细胞无剥脱、缺失，内膜、中膜、外膜层次清楚无紊乱，平滑肌细胞无增厚（图4）。图4常氧组主动脉内皮结构连续且完整光滑，内皮无剥脱缺失（所示），HE×200图3CIH组主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（所示），HE×200图8常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200图5CIH组主动脉血管内皮分布棕褐色颗粒，免疫组化×400图6常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×400图7CIH主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200OSAHS指夜间睡眠时出现反复呼吸暂停、低通气，造成CIH，交感神经兴奋性增高，引起全身炎症反应与氧化应激反应，进一步引起心、脑血管疾玻CIH是OSAHS主要病理生理学特征，也是造成OSAHS患者心、脑血管系统损害的重要机制。OSAHS患者反复缺氧、复氧这一病理生理学过程，类似于缺血-再灌注损伤，在复氧后不但不能缓解缺氧引起的损伤，反而产生大120100806040200PO2血氧分压mmHg氧浓度（%）0306090120时间（秒）氧浓度图2氧浓度与CIH组大鼠动脉血氧饱和度的关系100806040200血氧饱和度（%）氧浓度（%）0306090120时间（秒）Sao2氧浓度
5，P<0.05），无统计学差异。2.3HE染色结果。大鼠主动脉HE染色显微镜下结果，CIH组大鼠主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（图3）。常氧组大鼠主动脉内皮结构连续完整，内皮细胞无剥脱、缺失，内膜、中膜、外膜层次清楚无紊乱，平滑肌细胞无增厚（图4）。图4常氧组主动脉内皮结构连续且完整光滑，内皮无剥脱缺失（所示），HE×200图3CIH组主动脉内皮不光滑，内皮细胞局部剥脱缺失（所示），HE×200图8常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200图5CIH组主动脉血管内皮分布棕褐色颗粒，免疫组化×400图6常氧组主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×400图7CIH主动脉血管内皮蛋白几乎无表达，免疫组化×200OSAHS指夜间睡眠时出现反复呼吸暂停、低通气，造成CIH，交感神经兴奋性增高，引起全身炎症反应与氧化应激反应，进一步引起心、脑血管疾玻CIH是OSAHS主要病理生理学特征，也是造成OSAHS患者心、脑血管系统损害的重要机制。OSAHS患者反复缺氧、复氧这一病理生理学过程，类似于缺血-再灌注损伤，在复氧后不但不能缓解缺氧引起的损伤，反而产生大120100806040200PO2血氧分压mmHg氧浓度（%）0306090120时间（秒）氧浓度图2氧浓度与CIH组大鼠动脉血氧饱和度的关系100806040200血氧饱和度（%）氧浓度（%）0306090120时间（秒）Sao2氧浓度
【参考文献】：
期刊论文
[1]复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清ADMA水平及胸主动脉eNOS、NF-κB表达的影响[J]. 边云,田风胜,张倩,石骁,刘瑞雪. 微循环学杂志. 2016(04)
[2]间歇低氧模型大鼠肝脏组织中IGF-1、IGFBP-3的表达及分析[J]. 高天喜,夏翠,闫静,侯瑾,康全清,王正辉,任晓勇. 山东大学耳鼻喉眼学报. 2016(05)
[3]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征模式低氧对脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响[J]. 郭向飞,赵雅宁,李建民,陈长香,李淑杏. 中华耳鼻咽喉头颈外科杂志. 2016 (04)
[4]抗利尿激素分泌不适当综合征7例临床分析[J]. 白婧,刘平,范国洽,陈丽莉,周亚茹,王战建. 河北医科大学学报. 2014(05)
[5]不同间歇低氧暴露内皮细胞与多形核白细胞共培养下核转录因子κB p65表达水平的研究[J]. 陈云霞,陈宝元,曹洁,李津娜,呙恒娟,杨晓燕,姜君男. 中国呼吸与危重监护杂志. 2014(02)
[6]NF-κB、TGF-β1在糖尿病大鼠心肌及主动脉中的表达[J]. 周叶,邱明才. 心脑血管病防治. 2010(03)
[7]中药复方对糖尿病大鼠血管内皮核因子和单核细胞趋化蛋白-1mRNA表达的影响[J]. 何东初,林慧,程艳慧,丁晓娟. 现代中西医结合杂志. 2009(16)
硕士论文
[1]磷酸化p38MAPK在2型糖尿病大鼠大血管中的表达及阿托伐他汀的干预作用[D]. 范国洽.河北医科大学 2014
本文编号：3605833
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